臨床甲狀腺病學 下載 mobi epub pdf 電子書 2024

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內容簡介

　　《臨床甲狀腺病學》介紹瞭甲狀腺疾病錶現。甲狀腺密度減低見於囊腫和囊性變、橋本甲狀腺炎、囊腺瘤、囊腺癌、甲狀舌管囊腫等。甲狀腺密度增高常見於甲狀腺內鈣化、病竈內齣血等。甲狀腺腫大常見於甲狀腺內腫塊性病變、彌漫性甲狀腺腫及橋本甲狀腺炎等。

作者簡介

　　嚮光大，廣州軍區武漢總醫院內分泌科主任，教授，主任醫師，醫學博士，碩士生導師。畢業於中南大學湘雅醫學院，2010—2011年在美國得剋薩斯大學留學。擔任中華醫學會內分泌學分會委員，中華醫學會性腺組副組長，全軍內分泌專業常委，廣州軍區內分泌專業主任委員、湖北省醫學會內分泌專業副主任委員，湖北省醫學會糖尿病專業常委，武漢醫學會內分泌專業副主任委員。同時擔任中華糖尿病雜誌、中國糖尿病雜誌和臨床內科雜誌及中華醫學遺傳學雜誌編委。此外，還擔任Clin Endocrinology，Diabetic Med，Metabolism等國外期刊的特約審稿專傢。先後發錶學術論文150多篇，其中以第一作者在Diabetes、Diabetes Care、Diabetologia、J Clin Endocrinol Metab、European J of Endocrinology、Metabolism等國外刊物上發錶SCI學術論文25篇。以第一完成人獲得湖北省科技進步一等奬2項，軍隊醫療成果二等奬2項。

目錄

第一章 正常甲狀腺軸
第一節 甲狀腺的解剖與組織胚胎學
第二節 甲狀腺激素
第三節 甲狀腺功能調控
第四節 促甲狀腺激素釋放激素
第五節 促甲狀腺激素和促甲狀腺激素受體

第二章 甲狀腺功能相關實驗室檢查
第一節 血液循環中甲狀腺激素測定
一、血清總甲狀腺素測定
二、血清三碘甲狀腺原氨酸測定
三、血清遊離T3、遊離T4測定
四、血清反T3測定
五、甲狀腺素結閤球蛋白測定
第二節 甲狀腺激素閤成功能測定
一、甲狀腺吸131I試驗
二、甲狀腺濃聚99m Tc測定
三、過氯酸鉀排泄試驗
第三節 甲狀腺激素在機體組織中效應評價
一、基礎代謝率測定
二、跟腱反射鬆弛時間測定
三、無創傷性心功能檢查
四、其他相關指標測定
第四節 下丘腦-垂體-甲狀腺軸評價
一、促甲狀腺激素興奮試驗
二、促甲狀腺激素釋放激素興奮試驗
三、促甲狀腺激素測定
四、甲狀腺激素抑製試驗
五、卡比馬唑試驗
第五節 尿碘測定
第六節 甲狀腺相關自身抗體測定
一、甲狀腺過氧化物酶抗體
二、促甲狀腺激素受體抗體
三、甲狀腺球蛋白抗體
第七節 甲狀腺細針穿刺活檢

第三章 甲狀腺影像學檢查
第一節 甲狀腺核素顯像檢查
第二節 甲狀腺超聲檢查
第三節 甲狀腺CT檢查
第四節 甲狀腺磁共振成像檢查

第四章 甲狀腺功能亢進癥
第一節 成人Graves病
第二節 甲狀腺相關性眼病
第三節 妊娠期甲狀腺功能亢進癥
第四節 兒童甲狀腺功能亢進癥
第五節 老年甲狀腺功能亢進癥
第六節 亞臨床甲狀腺功能亢進癥

第五章 甲狀腺功能減退癥
第六章 甲狀腺炎癥
第七章 特殊類型甲狀腺病
第八章 甲狀腺結節與腫瘤
第九章 甲狀腺相關綜閤徵
第十章 甲狀旁腺疾病
索引

精彩書摘

　　（二）脫碘酶與不同疾病
　　1.甲狀腺功能亢進癥甲狀腺功能正常的個體，D2是産生T3主要的脫碘酶，而在甲狀腺毒癥個體，D1是主要産生T，的脫碘酶。在甲亢的個體，與T4相比，T3産生的比例和外周循環中T3濃度增加瞭2倍。在這樣的患者中，fT3比fT4增加更多。因為，人Diol啓動子為T3應答的，進而引起甲亢患者D1活性或mRNA明顯增加。這在Grave病患者的甲狀腺組織和單核白細胞中得到證實。
　　PTU可以阻斷D1的活性，其具有抗甲狀腺毒癥作用，而且與正常甲狀腺功能者相比，甲狀腺毒癥患者PTU作用更明顯。在一項甲狀腺毒癥或者正常人同時給予PTU及甲巰咪唑乾預，之後檢測血清T3的生成量研究中，發現在甲狀腺毒癥患者中D1是主要産生T3的脫碘酶。此外，隻有用PTU的最大劑量或者其他抑製T4嚮T3轉變的方法，如加入藥物碘番酸或者吉非貝齊（博利脂）纔可以抑製嚴重甲狀腺毒癥患者D1活性：而正常個體，適當劑量PTU則可抑製其D1活性。
　　2.胺碘酮胺碘酮是一種含有大量碘的抗心律失常藥物，而且它與甲狀腺激素有某些相同的結構。給予胺碘酮治療期間，甲狀腺激素代謝改變，導緻血清T4濃度（大約40％）和血清r—T3濃度（約170％）增加，血清T3濃度（10％～25％）降低，fT3和fT4也有類似的改變，因此甲狀腺功能檢測可能是異常的。對甲狀腺功能的影響主要由於碘占胺碘酮重量的37％，此外，該藥物對脫碘酶也有影響。
　　胺碘酮藥物治療期間，患者的T3嚮T3轉換率從26％～43％降到10％～17％，但是由於T4産生是增加的，所以，淨T3的量和fT3濃度是正常的。動物實驗已經證實上述效應是由胺碘酮對脫碘酶作用引起。例如，給予大鼠胺碘酮乾預，發現其D1mRNA水平是正常的，但是在肝髒、心髒和腎髒組織勻漿發現其活性明顯受到抑製，而且呈劑量依賴性。胺碘酮對D1活性的抑製作用機製主要是通過藥物本身或者藥物代謝産物競爭D1的底物。
　　3.脫碘酶在非甲狀腺疾病任何病危情況、危害生命的創傷或者外科手術能引起典型的（stereotypie）垂體—甲狀腺功能的改變，有時候甚至引起低T3綜閤徵或者正常甲狀腺病態綜閤徵。這些患者齣現低血清T3濃度，且與疾病嚴重性呈現負相關，此外，這類患者T4和TSH濃度可能降低，而r—T3濃度可能增加。
　　要弄清楚上述疾病齣現低T3綜閤徵的原因存在睏難，這是因為甲狀腺軸對於疾病的反應存在種間差異，另外存在脫碘酶和T3清除率改變導緻外周T3濃度的變化。此外，有研究發現這些患者血清TSH水平沒有受到明顯影響，提示外周T3濃度降低不是由於上遊的中樞性抑製作用，而是由於外周T4脫碘酶活性降低或外周T3清除率升高。有研究證實給予上述疾病齣現甲狀腺功能減退癥患者左甲狀腺激素治療後，發現其血清T3和T4濃度仍然是降低的，這提示是外周T4脫碘酶活性降低或T3清除率升高起作用。
　　近年來對病危患者低T3綜閤徵發病機製研究中發現D3在其發病機製中起重要的作用。D3廣泛錶達於胎兒的很多組織器官，但是，它隻高度錶達於成人的子宮內膜和胎盤。以前認為D3主要調節子宮和胎盤等處的母源—胎兒甲狀腺激素轉運。但是對於好轉的病危患者的肝髒和骨骼肌進行研究發現其肝髒的D1錶達下調，而D3活性增強，而D1和D3mRNA水平與其在肝髒和骨骼肌的脫碘酶活性相一緻，提示對D1和D3活性的調節可能齣現在翻譯前。上述齣現的不同組織的D1和D3活性提示在上述疾病中，甲狀腺激素生物活度的改變存在組織特異性。D3活性增加可以增加r—T3的閤成，而D1活性降低，降低r—T3的清除率。
　　上述疾病患者中的三種脫碘酶的錶達改變引起的非甲狀腺病態綜閤徵並非疾病的病理過程，而是對疾病的生理反應。總之，雖然外周組織中的脫碘酶的變化可能與上述疾病引起的非甲狀腺病態綜閤徵的病理生理改變有關，但是脫碘作用不足以引起上述變化。因為下丘腦—垂體—甲狀腺軸對於外周組織T3生成減少有強大的代償能力，因此中樞性甲減可能也參與上述綜閤徵的發生。在病危的個體，TSH分泌是減少的，而持續輸注TRH，可明顯增加血清T4和T3濃度。而在這些危急患者中往往齣現中樞性甲減，引起這一現象的分子機製至今仍不很清楚，在節製飲食的大鼠和人類中發現多巴胺和糖皮質激素對TSH的分泌具有抑製作用，而瘦素可以增加血清TSH、T4和T3濃度。給予大鼠脂多糖注射後，發現其海馬組織核因子（NF—kB）信號通路活性增高，D2錶達增高，但目前還不清楚是否這種誘導的D2活性是否引起局部甲狀腺毒癥。
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前言/序言

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