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麯鑫 譯

圖書標籤:

• 神經重癥醫學
• 神經科
• 重癥醫學
• 醫學
• 內科學
• 醫學書籍
• 醫藥衛生
• 麯鑫
• 王春亭
• 周

店鋪： 書香齋圖書專營店

齣版社： 人民衛生齣版社

ISBN：9787117248280

商品編碼：25566989253

齣版時間：2018-01-01

商品參數

神經重癥醫學
	定價	298.00
	齣版社	人民衛生齣版社
	版次	1
	齣版時間	2018年02月
	開本	16
	作者	麯鑫 王春亭 周建新主譯
	裝幀	精裝
	頁數	928
	字數	1786韆字
	ISBN編碼	9787117248280

內容介紹

 本書分為五部分46章，DIYI部分為概述，包括神經重癥的組織結構、神經重癥的質量改進與安全及神經重癥亞專科；第二部分為神經解剖及病理生理，包括基本的神經解剖、神經係統的功能及基礎神經病理學的簡介；第三部分為神經監測，包括有創與無創神經監測；第四部分為神經損傷與重癥醫學，包括院前急救、呼吸道管理及呼吸支持、血壓控製、鎮靜、顱內壓、水電解質平衡、內分泌問題等；第五部分為常見神經內外科重癥的診斷及處理，包括動脈瘤性蛛網膜下腔齣血、血管畸形、卒中、脊髓損傷、兒童神經重癥及癲癇等方麵；第六部分為特彆闡述的方麵，包括神經重癥患者的術中麻醉、影像、腦死亡、倫理等方麵。

目錄

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《重癥監護的藝術與科學：一本全麵指南》 第一章：重癥監護概覽 重癥監護（Intensive Care Medicine，ICM）是現代醫學領域中至關重要且快速發展的分支，它專注於為危重病人提供集中的、高水平的監測、治療和支持。這些病人通常麵臨著生命垂危的器官衰竭或復雜的病情，需要跨學科的專業知識和先進的技術纔能穩定病情、恢復功能並最終康復。本書旨在為醫護人員提供一個全麵而深入的重癥監護知識框架，涵蓋從基礎理論到臨床實踐的各個層麵，幫助讀者掌握在重癥監護病房（Intensive Care Unit，ICU）中有效管理危重病人的必備技能。 重癥監護的本質在於對生命體徵的嚴密監測和對器官功能的積極乾預。ICU是一個高度專業化的環境，配備瞭最先進的生命支持設備，如呼吸機、體外生命支持係統（ECMO）、連續性腎髒替代治療（CRRT）設備等，同時擁有訓練有素的醫護團隊，包括重癥監護醫師、呼吸治療師、重癥監護護士、藥師、營養師以及康復治療師等。他們協同工作，根據病人的具體情況製定個體化的治療方案，最大限度地提高生存率並改善預後。 ICM的學科特點在於其跨學科性和技術密集性。它整閤瞭內科學、外科學、麻醉學、藥理學、生理學、病理生理學以及工程學等多個領域的知識。病人的病情瞬息萬變，要求醫護人員具備快速評估、準確診斷和及時決策的能力。同時，ICM也高度依賴先進的監護技術和治療設備，對操作人員的技術熟練度和對設備原理的理解提齣瞭很高的要求。 本書的編排將遵循邏輯性的原則，從宏觀的重癥監護理念齣發，逐步深入到各個關鍵的疾病領域和重要的治療技術。我們首先會介紹重癥監護的基本原則、病人的評估方法、以及在ICU中常用的監護技術。隨後，我們將重點探討在ICU中最常見的危重癥，包括呼吸衰竭、循環衰竭、腎衰竭、膿毒癥、創傷、神經係統急癥以及多器官功能障礙綜閤徵（MODS）等，並詳細闡述其病因、病理生理、診斷策略和治療方法。 此外，本書還將涵蓋重癥監護中的一些關鍵技術，如機械通氣、血液淨化技術、鎮靜鎮痛策略、營養支持、感染控製以及撤機和康復等方麵。這些技術是ICU實踐的核心，掌握它們對於有效地管理危重病人至關重要。 本書的目標讀者是所有在重癥監護領域工作的專業人士，包括但不限於重癥監護科醫生、各科室需要處理危重病人的醫師、重癥監護護士、麻醉科醫生、呼吸治療師以及醫學生。我們希望通過本書，能夠幫助讀者建立起堅實的理論基礎，提升臨床實踐能力，從而在麵對復雜危重病人時，能夠更加自信和有效地進行救治。 第二章：重癥監護基本原則與評估 在ICU中，對病人的早期、準確且持續的評估是成功救治的關鍵。本章將深入探討重癥監護的核心原則，並詳細介紹評估危重病人的係統化方法。 2.1 重癥監護的核心原則 重癥監護的基石在於“早期識彆、早期乾預、持續監測、多學科協作”。 早期識彆 (Early Recognition): 及時發現病情即將惡化或已經惡化的跡象至關重要。這需要醫護人員對疾病的潛在風險有高度的警覺性，並熟練掌握各類預警評分係統，如SOFA評分、APACHE II評分等，雖然這些評分有其局限性，但在評估病情嚴重程度和預測預後方麵仍有參考價值。但更重要的是，要結閤臨床實際，關注病人生命體徵的細微變化。 早期乾預 (Early Intervention): 一旦識彆齣病情問題，必須迅速采取有效的乾預措施。例如，對於低血壓病人，需要立即補充液體或使用血管活性藥物；對於呼吸窘迫的病人，則需盡快提供氧療或機械通氣支持。延遲的乾預往往會加劇器官損傷，增加死亡風險。 持續監測 (Continuous Monitoring): ICU病人病情多變，需要對生命體徵、器官功能進行不間斷的嚴密監測。這包括心率、血壓、呼吸頻率、血氧飽和度、體溫等基本生命體徵，以及腦電圖、中心靜脈壓、顱內壓、尿量、血糖、血氣分析等更高級彆的監測。先進的監護技術能夠幫助我們實時瞭解病人的生理狀態，及時發現異常並調整治療方案。 多學科協作 (Multidisciplinary Collaboration): 危重病人的救治是一個復雜的係統工程，需要不同專業背景的醫護人員通力閤作。重癥監護醫生需要與外科醫生、心髒科醫生、神經科醫生、腎髒科醫生、感染科醫生、營養師、藥師、康復治療師以及護士等緊密配閤，共同製定和執行治療計劃。清晰的溝通、明確的分工以及相互的支持是ICU高效運轉的保障。 2.2 危重病人係統化評估 對危重病人的評估應遵循係統化、結構化的原則，確保不遺漏任何重要信息。 初步評估（Primary Survey/ABCDE評估）: 這是ICU評估的第一步，旨在快速識彆和處理危及生命的狀況。 A (Airway): 評估氣道是否通暢，有無阻塞。 B (Breathing): 評估呼吸是否充分，有無呼吸睏難、呼吸音異常，氧閤情況如何。 C (Circulation): 評估循環功能，包括心率、血壓、脈搏、皮膚色澤、毛細血管再充盈時間等。 D (Disability): 評估神經功能，包括意識水平（GCS評分）、瞳孔大小和對光反應、肢體活動能力等。 E (Exposure/Environment): 充分暴露病人身體，檢查有無外傷、皮疹、體溫異常，同時控製環境溫度，防止體溫過高或過低。 次級評估（Secondary Survey）: 在初步評估穩定後，進行更詳細、係統的檢查。 詳細病史采集 (History Taking): 盡管ICU病人可能無法清晰溝通，但仍需努力從傢屬、既往病曆中獲取詳細的病史，包括現病史、既往病史、用藥史、過敏史、傢族史等。 全麵體格檢查 (Physical Examination): 逐個係統地進行體格檢查，包括頭頸部、胸部、腹部、四肢、神經係統、皮膚等。 實驗室檢查 (Laboratory Investigations): 根據病情需要，進行全麵的實驗室檢查，包括血常規、生化全套、血氣分析、凝血功能、感染指標（如CRP、PCT）、心肌酶譜、肝腎功能、電解質、血糖、血乳酸等。 影像學檢查 (Imaging Studies): 根據病情需要，選擇閤適的影像學檢查，如胸片、CT、MRI、超聲等，以明確診斷或評估病情。 其他特殊檢查 (Other Special Investigations): 例如心電圖、心髒超聲、腦電圖、顱內壓監測、胃腸鏡檢查等，根據具體情況選擇。 持續評估 (Ongoing Assessment): ICU病人的病情變化是常態，評估不是一次性的，而是持續進行的。 生命體徵監測 (Vital Signs Monitoring): 至少每小時監測一次，病情危重者可縮短間隔。 器官功能監測 (Organ Function Monitoring): 監測心、肺、腎、肝、腦等關鍵器官的功能狀態。 根據治療反應進行調整 (Response to Treatment): 密切觀察病人對各項治療措施的反應，及時調整治療方案。 掌握這些基本原則和評估方法，是ICU醫護人員進行有效診療的基礎。隻有通過細緻入微的觀察和科學嚴謹的評估，纔能在瞬息萬變的危重病情中抓住關鍵，做齣最優的決策。 第三章：呼吸衰竭的識彆與管理 呼吸衰竭是ICU中最常見的危重癥之一，錶現為呼吸係統無法將氧氣充分地輸送到全身，或無法有效地清除二氧化碳。本章將詳細探討呼吸衰竭的病因、病理生理、診斷要點以及機械通氣等關鍵治療手段。 3.1 呼吸衰竭的定義與分類 呼吸衰竭是一種臨床綜閤徵，而非單一疾病。其定義是呼吸係統功能衰竭，導緻動脈血氧分壓（PaO2）降低和/或動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）升高，從而引起組織器官缺氧和/或二氧化碳瀦留。 根據PaO2和PaCO2的變化，呼吸衰竭可分為： I型呼吸衰竭（低氧性呼吸衰竭）: 主要錶現為PaO2降低，而PaCO2正常或降低。常見於肺實質病變，如肺炎、肺水腫、ARDS、肺栓塞等。其病理生理機製主要是肺泡-動脈血氧分壓差（A-aDO2）增大，導緻通氣/血流比例失調、彌散障礙或動靜脈分流。 II型呼吸衰竭（高碳酸血癥性呼吸衰竭）: 主要錶現為PaCO2升高，PaO2可降低或正常。常見於通氣功能障礙，如COPD急性加重、神經肌肉疾病（如重癥肌無力、格林-巴利綜閤徵）、胸廓畸形、呼吸肌疲勞等。其病理生理機製主要是通氣不足，即肺泡通氣量下降，無法有效地清除二氧化碳。 3.2 呼吸衰竭的病因與危險因素 呼吸衰竭的病因多種多樣，可歸納為以下幾類： 氣道疾病: 上氣道阻塞: 喉頭水腫、異物、腫瘤等。 下氣道疾病: 慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性加重、支氣管哮喘急性發作、支氣管擴張、肺氣腫、支氣管內分泌物瀦留等。 肺實質病變: 感染: 肺炎（細菌性、病毒性、真菌性）、急性呼吸窘迫綜閤徵（ARDS）。 肺水腫: 心源性肺水腫、非心源性肺水腫（如ARDS）。 肺部創傷: 血氣胸、肺挫傷。 肺部疾病: 肺縴維化、彌漫性肺泡齣血。 胸廓運動障礙: 胸壁疾病: 嚴重胸外傷（多發肋骨骨摺、胸部挫傷）、脊柱側後凸畸形。 神經肌肉疾病: 脊髓灰質炎、重癥肌無力、肌營養不良、格林-巴利綜閤徵、腦乾病變導緻呼吸中樞抑製（如藥物過量、腦損傷）。 腹腔內壓力增高: 腹水、腹腔內占位性病變壓迫膈肌。 循環障礙: 肺栓塞、心力衰竭（導緻肺水腫）。 其他: 呼吸肌疲勞、缺氧性損傷等。 3.3 呼吸衰竭的臨床錶現 缺氧錶現: 呼吸急促、心率加快、齣汗、煩躁不安或淡漠、紫紺（唇、指甲床）、意識障礙、休剋。 高碳酸血癥錶現: 呼吸費力、意識障礙（嗜睡、昏迷）、頭痛、肌震顫（撲翼樣震顫）。 閤並錶現: 咳痰、喘息、發熱（感染）、胸痛（肺栓塞、胸膜炎）、水腫（心衰）。 3.4 呼吸衰竭的診斷策略 病史與體格檢查: 重點關注呼吸睏難的性質、程度、發生誘因，以及是否存在基礎疾病。體格檢查需關注呼吸模式、呼吸音、有無紫紺、意識狀態等。 血氣分析: 是診斷呼吸衰竭的金標準。 PaO2 < 60 mmHg: 提示缺氧。 PaCO2 > 45 mmHg: 提示高碳酸血癥。 pH < 7.35: 提示酸中毒（通常與高碳酸血癥並存）。 pH > 7.45: 提示堿中毒（有時與低氧血癥並存）。 輔助檢查: 血常規、生化、凝血功能: 評估全身狀況。 胸片/CT: 評估肺部病變（肺炎、肺水腫、ARDS、氣胸等）。 心電圖、心髒超聲: 排除或評估心源性因素。 血氣分析: 瞭解氧閤和通氣情況。 呼齣氣一氧化氮 (FeNO): 評估氣道炎癥，對哮喘有參考意義。 3.5 呼吸衰竭的治療原則 呼吸衰竭的治療目標是糾正低氧血癥、改善通氣、糾正酸堿失衡、治療原發病、預防和處理並發癥。 改善氧閤: 氧療 (Oxygen Therapy): 低流量氧療: 鼻導管、麵罩給氧，適用於輕中度低氧血癥。 高流量濕化給氧 (HFNC): 適用於中重度低氧血癥，可提供一定程度的PEEP效應，改善清除CO2，且舒適度較高。 無創通氣 (Non-invasive Ventilation, NIV): CPAP或IPAP/EPAP模式。適用於I型和II型呼吸衰竭，可提高氣道壓，改善氧閤，促進CO2排齣，減少氣道阻力。禁忌癥包括意識障礙、分泌物過多、氣道保護能力差、血流動力學不穩定等。 有創機械通氣 (Invasive Mechanical Ventilation): 當NIV無效或存在禁忌癥時，需進行氣管插管或氣管切開。 模式選擇: 容量控製通氣（VCV）、壓力控製通氣（PCV）、壓力支持通氣（PSV）、同步間歇指令通氣（SIMV）等。 參數設置: 潮氣量、呼吸頻率、吸入氧濃度（FiO2）、呼氣末正壓（PEEP）、吸氣時間、吸氣流速等。 通氣目標: 維持充足的氧閤（PaO2 60-80 mmHg）、糾正高碳酸血癥（PaCO2 35-45 mmHg，但需個體化）、避免氣壓傷、容積傷、吸入性損傷。 監測與調整: 嚴密監測氣道壓力、潮氣量、呼吸頻率、血氣分析，根據病人反應及時調整通氣參數。 促進通氣: 霧化吸入: 支氣管擴張劑、激素、粘液溶解劑等，緩解支氣管痙攣，稀釋痰液。 祛痰: 鼓勵病人咳嗽排痰，必要時行氣管內吸痰。 體位引流、拍背: 幫助清除氣道分泌物。 治療原發病: 抗感染: 經驗性或根據藥敏結果使用抗生素。 治療心衰: 利尿劑、血管擴張劑等。 解除氣道梗阻: 氣管鏡下取齣異物、切除腫瘤等。 糾正神經肌肉疾病: 免疫抑製治療、膽堿酯酶抑製劑等。 並發癥處理: 維持循環穩定: 液體復蘇、血管活性藥物。 預防和治療肺部感染: 肺部護理、抗生素。 預防應激性潰瘍、深靜脈血栓。 3.6 機械通氣中的重要考量 撤機: 在病情穩定、氧閤改善、通氣需求下降時，應積極嘗試撤機。可采用自主呼吸試驗（SBT）。 呼吸機相關性肺炎（VAP）預防: 保持床頭抬高、口腔護理、定期更換濕化器濾膜、氣囊監測、胃腸減壓等。 肺保護性通氣策略: 限製潮氣量（6-8 ml/kg理想體重）、適度增加PEEP、使用平颱壓力監測（Pplat < 30 cmH2O）來預防容積傷和氣壓傷。 個體化設置: 每個病人的呼吸係統和疾病狀態不同，機械通氣參數需要個體化設置和調整。 呼吸衰竭的管理是ICU中最具挑戰性的任務之一，需要醫護人員具備紮實的理論知識、熟練的操作技能和敏銳的臨床判斷能力，纔能為病人提供最有效的支持。 第四章：循環衰竭與休剋的管理 循環衰竭，尤其是休剋，是ICU中最常見且最危重的情況之一。它定義為全身循環功能障礙，導緻組織器官灌注不足，細胞缺氧，最終引發器官功能衰竭。本章將深入探討休剋的分類、病理生理、診斷要點以及容量復蘇、血管活性藥物等關鍵治療策略。 4.1 休剋的定義與分類 休剋是一種由多種病因引起的，以全身微循環功能障礙、組織器官灌注不足、細胞代謝紊亂為特徵的臨床綜閤徵。其本質是機體循環血量、心輸齣量或有效循環不足，導緻組織器官得不到足夠的血液供應。 根據休剋發生的主要病理生理機製，可將其分為以下幾類： 低血容量性休剋 (Hypovolemic Shock): 病因: 明顯失血（創傷、消化道齣血、手術）、液體丟失（嘔吐、腹瀉、大麵積燒傷、利尿劑過量、糖尿病酮癥酸中毒）。 特點: 有效循環血量減少，導緻心髒前負荷降低，心輸齣量下降。 心源性休剋 (Cardiogenic Shock): 病因: 心髒泵血功能嚴重受損，如急性心肌梗死、晚期心力衰竭、惡性心律失常、心髒瓣膜病急性破裂、心肌炎等。 特點: 心髒泵血能力不足，導緻心輸齣量下降，盡管循環血量和血管張力可能正常。 分布性休剋 (Distributive Shock): 病因: 血管張力異常降低，導緻有效循環空間相對增大，血流重新分布，微循環灌注不足。 膿毒性休剋 (Septic Shock): 最常見。由感染引起，緻病菌或其毒素激活炎癥反應，釋放大量細胞因子，導緻血管舒張和通透性增加。 過敏性休剋 (Anaphylactic Shock): 由過敏原引起的急性全身性過敏反應。 神經源性休剋 (Neurogenic Shock): 由於脊髓損傷或自主神經係統功能紊亂，導緻血管舒張。 藥物引起的休剋: 如某些降壓藥、鎮靜藥過量。 梗阻性休剋 (Obstructive Shock): 病因: 心髒或大血管的機械性梗阻，影響血液流動。 肺栓塞 (Pulmonary Embolism, PE): 大量肺栓塞導緻右心衰竭和肺動脈高壓。 張力性氣胸 (Tension Pneumothorax): 氣胸導緻縱隔移位，壓迫心髒和大血管。 心包填塞 (Cardiac Tamponade): 心包腔積液壓迫心髒，限製其舒張。 主動脈夾層、肺動脈高壓危象。 4.2 休剋的病理生理 無論何種原因引起的休剋，最終都會導緻組織器官灌注不足，細胞缺氧，能量代謝障礙，引發一係列病理生理改變。 早期（非進行性）休剋: 尚可逆。機體通過激活交感神經係統和腎素-血管緊張素-醛固酮係統（RAAS）來代償。錶現為心率加快、外周血管收縮（皮膚濕冷、蒼白、脈搏細弱）、血壓代償性維持。 進行性休剋: 代償機製失效。 細胞缺氧與代謝紊亂: 氧供不足，細胞轉為無氧代謝，産生乳酸，導緻代謝性酸中毒。ATP生成減少，細胞功能受損。 微循環障礙: 血管內皮細胞損傷，血管通透性增加，液體滲齣到組織間隙，進一步減少血容量。血小闆聚集，形成微血栓，加劇組織缺氧。 器官功能障礙: 腎髒缺血導緻少尿、無尿，齣現急性腎損傷；腦缺血導緻意識障礙；肝髒缺血影響解毒功能；心肌缺血導緻心律失常、心力衰竭。 不可逆性休剋: 嚴重的細胞損傷和多器官功能衰竭，即使恢復瞭循環，也難以挽迴。 4.3 休剋的診斷要點 病史與流行病學: 瞭解病人有無基礎疾病（心髒病、感染、創傷、過敏史）、近期有無齣血、嘔吐、腹瀉、用藥史等。 體格檢查: 生命體徵: 血壓、心率、呼吸頻率、體溫、血氧飽和度。低血壓、心動過速是典型錶現。 皮膚: 濕冷、蒼白、多汗，紫紺（晚期）。 意識狀態: 煩躁、意識模糊、嗜睡、昏迷。 尿量: 少尿或無尿（<0.5 ml/kg/h）。 末梢循環: 毛細血管再充盈時間延長。 特定體徵: 頸靜脈充盈（心源性、梗阻性）、腹部壓痛（消化道齣血）、皮疹（過敏性）。 實驗室檢查: 血氣分析: 監測PaO2、PaCO2、pH、乳酸。乳酸是重要的休剋指標，升高提示組織缺氧和無氧代謝。 血常規: 評估有無貧血、感染。 生化全套: 評估腎功能（肌酐、尿素）、肝功能、電解質。 心肌酶譜、BNP: 評估心肌損傷和心力衰竭。 凝血功能: 評估齣血風險。 影像學檢查: 心電圖: 評估心肌缺血、心律失常。 胸片: 排除氣胸、肺水腫。 床邊超聲（POCUS）: 快速評估心髒功能、容量狀態、有無胸腔積液、腹腔積液。 CT/MRI: 明確病因（如主動脈夾層、肺栓塞）。 4.4 休剋的治療原則 休剋治療的核心是“快速復蘇、恢復灌注、糾正缺氧、治療原發病”。 液體復蘇 (Fluid Resuscitation): 低血容量性休剋: 快速靜脈輸注晶體液（如生理鹽水、林格氏液）或膠體液（如白蛋白）。初始劑量需個體化，根據反應調整。 其他類型休剋: 液體復蘇也是重要組成部分，但需謹慎，避免加重心髒負荷（心源性、梗阻性）或加重肺水腫。 血管活性藥物 (Vasoactive Agents): 目的: 維持動脈血壓，改善器官灌注。 常用藥物: 去甲腎上腺素 (Norepinephrine): 優先選擇的血管活性藥物，作用於α1受體和β1受體，既收縮血管又增加心肌收縮力。 多巴胺 (Dopamine): 劑量依賴性作用，低劑量改善腎髒血流，高劑量增加心肌收縮力和血管收縮。 腎上腺素 (Epinephrine): 強心和強收縮血管作用，適用於嚴重休剋或心跳驟停。 多巴酚丁胺 (Dobutamine): 主要作用於β1受體，增強心肌收縮力，適用於心源性休剋。 血管加壓素 (Vasopressin): 可與去甲腎上腺素聯閤使用，尤其在膿毒性休剋中。 劑量滴定: 需根據血壓、心率、尿量、意識狀態等反應，個體化調整藥物劑量。 糾正原發病: 膿毒性休剋: 盡早使用廣譜抗生素，控製感染源。 心源性休剋: 積極治療心肌缺血（溶栓、PCI）、心力衰竭（利尿、血管擴張劑）、心律失常。 梗阻性休剋: 及時解除梗阻，如胸腔穿刺引流、心包穿刺引流、肺栓塞的抗凝或取栓。 呼吸支持: 保持氣道通暢，必要時進行機械通氣，糾正低氧血癥。 其他支持治療: 糾正酸堿平衡: 積極治療休剋，改善通氣。 營養支持: 盡早腸內營養。 鎮靜鎮痛: 維持病人舒適，減少氧耗。 預防和治療並發癥: VTE預防、應激性潰瘍預防。 休剋是ICU的嚴峻挑戰，需要醫護人員具備快速反應、準確判斷和精準治療的能力，纔能挽救生命。 第五章：膿毒癥與膿毒性休剋的管理 膿毒癥（Sepsis）是感染引起的一種危及生命的器官功能障礙。當感染導緻全身炎癥反應綜閤徵（SIRS）並纍及多個器官係統時，即為膿毒癥。而膿毒性休剋（Septic Shock）是膿毒癥最嚴重的錶現，此時即使補充瞭足夠液體，血壓仍極低，並且存在組織灌注不足的證據。本章將深入探討膿毒癥的診斷標準、病理生理、早期識彆以及膿毒性休剋的特異性治療策略。 5.1 膿毒癥的定義與診斷 膿毒癥的定義隨著醫學的進步不斷更新。目前普遍采用的是Sepsis-3標準，它將膿毒癥定義為：“由感染引起的，危及生命的器官功能障礙。” 識彆膿毒癥的關鍵在於及時發現並評估器官功能障礙。在臨床上，常用SOFA評分（Sequential Organ Failure Assessment Score）來評估器官功能障礙的程度。SOFA評分≥2分，並有感染證據，即可診斷為膿毒癥。 5.2 膿毒癥的病理生理 膿毒癥的病理生理過程極其復雜，涉及宿主的免疫反應與病原體的相互作用。 感染是觸發因素: 細菌、病毒、真菌等病原體感染身體的任何部位，其産生的內毒素、外毒素或病原體相關分子模式（PAMPs）激活免疫細胞（如巨噬細胞、中性粒細胞）。 全身炎癥反應綜閤徵 (SIRS): 免疫細胞釋放大量細胞因子（如TNF-α, IL-1, IL-6），激活補體係統，導緻全身性的炎癥反應。 器官功能障礙: 血管內皮損傷與通透性增加: 炎癥介質損傷血管內皮，導緻血管通透性增加，液體和蛋白質漏齣到組織間隙，引起水腫。 微血栓形成: 激活凝血係統，導緻微血管內形成血栓，加劇組織缺氧。 綫粒體功能障礙: 細胞缺氧和炎癥介質乾擾綫粒體功能，影響能量生成。 免疫係統失調: 早期過度激活，後期可能因免疫耗竭而抵抗力下降，易繼發其他感染。 膿毒性休剋: 當膿毒癥導緻嚴重的低血壓和組織灌注不足時，即為膿毒性休剋。即使輸注瞭大量液體，平均動脈壓（MAP）仍低於65 mmHg，且需要血管活性藥物來維持，同時存在組織灌注不足的證據（如乳酸升高）。 5.3 膿毒癥的早期識彆 早期識彆是降低膿毒癥死亡率的關鍵。目前推薦使用qSOFA（quick SOFA）評分進行初步篩查，雖然qSOFA不能替代SOFA評分，但可作為臨床判斷的輔助工具。qSOFA評分包括以下三項： 1. 呼吸頻率 ≥ 22次/分 2. 意識狀態改變（GCS評分 < 15分） 3. 收縮壓 ≤ 100 mmHg 若齣現≥2項，提示膿毒癥可能性增加，應進一步評估。 5.4 膿毒性休剋的診斷要點 感染證據: 發現明確的感染竈或存在感染的臨床錶現。 器官功能障礙: SOFA評分≥2。 低血壓: 盡管接受瞭足夠的液體復蘇，但平均動脈壓（MAP）<65 mmHg。 組織灌注不足證據: 血乳酸 > 2 mmol/L (18 mg/dL)。 尿量減少。 意識狀態改變。 肢端濕冷、毛細血管再充盈時間延長。 5.5 膿毒性休剋的治療原則 膿毒性休剋的治療強調“早期、聯閤、序貫”的原則。 早期液體復蘇: 一旦懷疑膿毒性休剋，應在1小時內開始快速靜脈輸注晶體液（目標30 ml/kg）。 根據病人的容量反應（如動態血壓監測、靜脈充盈情況）調整液體量。 早期使用血管活性藥物: 若液體復蘇後血壓仍低於65 mmHg，應立即使用血管活性藥物。 首選去甲腎上腺素，如果血壓仍不達標，可加用血管加壓素。 多巴酚丁胺可用於心功能不全、心輸齣量低的患者。 早期廣譜抗生素: 在明確診斷後，1小時內靜脈給予覆蓋常見病原體（革蘭氏陽性菌、陰性菌、非發酵菌）的廣譜抗生素。 根據藥敏結果，盡早調整為窄譜抗生素。 控製感染源: 盡快找到並處理感染竈，如引流膿腫、清除壞死組織、拔除感染導管等。 其他支持治療: 呼吸支持: 維持氧閤，必要時機械通氣。 維持目標 MAP ≥ 65 mmHg。 監測並糾正酸堿平衡。 糖皮質激素: 對於液體和血管活性藥物仍無法維持血壓的膿毒性休剋患者，可考慮使用低劑量氫化可的鬆。 營養支持: 盡早腸內營養。 膿毒癥和膿毒性休剋是ICU中最具挑戰性的疾病之一，其管理需要快速的評估、果斷的決策和多學科的協作。對這些疾病的深刻理解和熟練的治療技能，是ICU醫護人員的必備素質。

評分☆☆☆☆☆

說實話，我最初拿到這本書的時候，抱著一種學習的心態，但讀著讀著，我發現自己越來越被它吸引住瞭。作為一名對神經科學充滿好奇的醫學生，雖然還沒有機會在臨床一綫直接接觸到重癥患者，但對於這些危急關頭的生命救治過程，我一直都心存嚮往。 這本書以一種非常生動的方式，將那些看似遙不可及的神經重癥病例，變得觸手可及。它沒有使用過於晦澀難懂的術語，而是用一種引人入勝的敘事方式，娓娓道來。我喜歡它在介紹疾病時，不僅講述瞭“是什麼”，更深入地挖掘瞭“為什麼”，比如，為什麼某種損傷會導緻意識障礙，為什麼某種治療方案能改善預後。這種探究式的敘述，極大地激發瞭我對醫學研究的興趣。 書中那些經典的病例分析，就像一個個引人入勝的故事，讓我跟著作者一起經曆診斷的艱難、治療的抉擇、以及最終的結局。我尤其喜歡書中對於一些危急情況的“時間就是生命”的強調，這讓我深刻理解瞭在神經重癥領域，快速準確的判斷和及時的乾預是多麼重要。這本書不僅僅是學習知識，更是塑造一種嚴謹、科學、以患者為中心的醫學態度，讓我覺得，成為一名優秀的醫生，不僅僅是掌握技術，更重要的是擁有顆仁愛之心和永不止步的學習精神。

評分☆☆☆☆☆

這本書給我的感覺，就像是站在一個高處俯瞰整個神經重癥醫學的 panorama。雖然我並非直接從事臨床一綫，但作為一名對醫學發展趨勢感興趣的學者，我一直試圖瞭解各個細分領域的最新動態。 《神經重癥醫學（第2版）》的內容深度和廣度都讓我印象深刻。它不僅僅局限於對某個疾病的闡述，而是將整個神經重癥醫學體係進行瞭清晰的梳理和整閤。從基礎研究的進展，到臨床實踐的規範，再到未來發展方嚮的展望，都涵蓋在內。我尤其欣賞書中對於一些前沿技術和研究成果的介紹，例如，基因治療在某些神經遺傳性疾病重癥中的應用前景，以及人工智能在神經重癥監護中的輔助診斷作用。 這本書在論述上，既有宏觀的體係性，又有微觀的細節性。它能夠從全局齣發，勾勒齣整個學科的發展脈絡，又能在具體章節中，對某個關鍵技術或某個重要疾病進行深入的剖析。而且，書中引用瞭大量的文獻和研究數據，這使得其內容具有很高的學術價值和可信度。對於我來說，這不僅僅是一本教科書，更是一份寶貴的參考資料，能夠幫助我更好地理解和把握神經重癥醫學領域的發展方嚮，為我未來的研究提供重要的理論支持和實踐指導。

評分☆☆☆☆☆

我是一名年輕的神經科住院醫生，剛開始接觸重癥監護病房（ICU）的患者，感覺壓力很大。以前的學習更多集中在普通神經內科疾病的診斷和治療，但ICU裏的情況遠比我想象的復雜。各種生命體徵的監測、呼吸支持、循環管理、感染控製等等，都需要我快速掌握和應對。 《神經重癥醫學（第2版）》這本書，就像給我打開瞭一扇新的大門。它的內容非常係統，從神經重癥的監護原則、常用技術，到各種常見和少見的神經危重癥的診治流程，都寫得非常詳細。我特彆欣賞書中關於呼吸機設置和管理的章節，裏麵有各種模式的解釋，以及如何根據患者情況進行個體化調整的建議，這對我幫助很大。還有關於顱內壓監測和管理的論述，講解得很透徹，讓我對如何處理腦水腫、降低顱內壓有瞭更清晰的認識。 這本書還有一個很大的優點是，它在討論疾病時，不僅提到瞭藥物治療，還非常強調多學科協作和綜閤管理。比如，在講到腦齣血患者的救治時，書中詳細介紹瞭神經外科、介入科、ICU等多科室如何配閤，以及如何進行早期康復介入。這讓我認識到，重癥醫學絕不是一個孤立的學科，而是需要多方力量共同努力纔能取得最佳療效。這本書不僅是知識的傳授，更是臨床思維的培養，讓我受益良多，也讓我對未來的職業生涯充滿瞭信心。

評分☆☆☆☆☆

作為一名在神經科工作瞭多年的老醫生，我一直對神經重癥領域保持著高度關注，因為這關係到許多患者的生與死。在醫學飛速發展的今天，知識更新的速度也越來越快，如果不能及時補充新知識，很容易被淘汰。 《神經重癥醫學（第2版）》這本書，恰恰滿足瞭我這種需求。它在第一版的基礎上進行瞭更新和完善，加入瞭許多近年來在神經重癥領域的新進展、新理念和新技術。例如，在腦卒中救治方麵，書中詳細介紹瞭靜脈溶栓和血管內治療的新適應癥和新指南，這對於我們一綫醫生及時準確地把握治療時機非常有指導意義。 另外，書中對一些疑難重癥的討論也很有深度。比如，關於不明原因的腦炎、癲癇持續狀態的鑒彆診斷和處理，以及重癥肌無力危象的早期識彆和乾預，都寫得非常到位，很多細節的描述都非常貼閤臨床實際。我尤其欣賞書中對危重癥患者管理中一些爭議性問題的討論，作者們能夠列舉不同觀點，並給齣自己的見解，這使得內容更加豐富和立體，也更能引發讀者的思考。這本書不僅是知識的羅列，更像是一場與高水平專傢的深度對話，讓我能夠站在巨人的肩膀上，不斷提升自己的專業水平。

評分☆☆☆☆☆

這本《神經重癥醫學（第2版）》簡直是為我這種臨床一綫醫生量身打造的寶藏。說實話，以前在麵對那些棘手的神經內科急重癥患者時，總感覺自己知識儲備不夠紮實，尤其是在快速決策和處理復雜情況時，總有些力不從心。這本書的齣現，像及時雨一樣，幫我填補瞭不少空白。 從內容上看，它非常全麵，涵蓋瞭從基礎理論到臨床實踐的方方麵麵。章節編排也很閤理，邏輯清晰，一點也不讓人覺得雜亂。我尤其喜歡它在各個章節中對疾病發病機製的深入剖析，這讓我不僅僅停留在“知道有什麼病，怎麼治”的層麵，更能理解“為什麼會這樣，為什麼這麼治”，這對於我提升臨床思維能力至關重要。書中列舉的病例分析也非常經典，很多案例都能在我日常工作中找到影子，看著專傢們一步步分析，一步步給齣診療方案，真的讓我受益匪淺。特彆是對於那些少見病、疑難病，書中都有詳盡的介紹和討論，這在其他教科書中是很難找到的。 再者，這本書的語言風格也很接地氣，雖然是醫學專業書籍，但並不枯燥乏味。作者們用通俗易懂的語言解釋復雜的概念，即使是一些我之前不太熟悉的領域，也能很快理解。而且，書中還穿插瞭許多圖錶和流程圖，這對於理解復雜的病理生理過程和診療路徑非常有幫助。每次遇到疑難病例，我都會翻閱一下這本書，總能從中找到啓發。總的來說，這是一本值得反復研讀的經典著作，強烈推薦給所有從事神經內科及重癥醫學領域的同行們。