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成军 著

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• 细胞自噬
• 自噬分子机制
• 细胞生物学
• 分子生物学
• 细胞信号转导
• 疾病与自噬
• 自噬研究方法
• 自噬调控
• 细胞衰老
• 肿瘤微环境

店铺： 天泰尚图书专营店

出版社： 科学出版社

ISBN：9787030496911

商品编码：27262914670

包装：精装

出版时间：2016-09-01

基本信息

书名：现代细胞自噬分子生物学(第2版)

定价：248.00元

作者：成军

出版社：科学出版社

出版日期：2016-09-01

ISBN：9787030496911

字数：

页码：781

版次：2

装帧：精装

开本：16

商品重量：0.4kg

编辑推荐

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《现代细胞自噬分子生物学(第2版)》由科学出版社出版。《现代细胞自噬分子生物学(第2版)》内容翔实、新颖、系统、全面，适合从事医学和生物学研究的科研工作者、研究生、本科生等参考使用。

内容提要

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本书详细介绍了细胞自噬的概念、研究历史、调节基因、信号转导、生理和病理条件下各种细胞自噬的条节机制；对发育、免疫学、衰老与细胞自噬的相互关系，细胞自噬与心血管疾病、神经系统疾病、血液系统疾等各系统疾病进行了详细阐述；同时对现物学技术如何推动细胞自噬研究的发展也进行了阐述。本书内容翔实、资料新颖，适合从事医学和生物学研究的科研工作者、研究生、本科生等参考使用。

目录

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作者介绍

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文摘

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版权页：



插图：



1型糖尿病患者或2型糖尿病患者的胰岛B功均有不同程度的损伤，损伤的机制是多种因素导致的，其中自噬是重要环节之一，不同损伤环境下胰岛B细胞的自噬水平不同。2型糖尿病发生氧化应激损伤、营养因子匮乏等病理生理改变时，自噬水平会根据环境不同而被代偿性激活或被抑制。动物研究显示，高脂饮食喂养的大鼠模型较正常饮食喂养的大鼠自噬水平增加，2型糖尿病模型小鼠胰岛B细胞中自噬体数量有所增加，均提示自噬代偿性激活以减轻胰岛B细胞的氧化应激。细胞研究显示，细胞胰岛INS—1细胞经长链自由脂肪酸培养后LC3—Ⅱ表达增多，提示高脂环境下自噬相关蛋白代偿性增加。另有学者发现，2型糖尿病患者胰岛B细胞自噬相关蛋白Beclinl和Atg7没有改变而溶酶体相关膜蛋白2（LAMP—2）表达有所降低；另有报道，在与衰老相关的2型糖尿病中，自噬水平随着年龄增加而减少，可能与线粒体ROS的产生加剧线粒体功能损伤及消除有关。
2型糖尿病中自噬的不同变化情况的原因之一可能是过多的营养成分和胰岛素能抑制自噬，而氧化应激反应则可使自噬激活，2型糖尿病过程中，营养物质、胰岛素及氧化应激同时存在，共同调节自噬。糖尿病前期多伴有肥胖，过多的营养素和胰岛素能抑制自噬，后期因胰岛素缺乏、氧化应激增强等原因自噬增强，但也有患者因蛋白质降解增加，导致血中氨基酸增加，从而通过激活mTOR途径抑制自噬。
2型糖尿病患者的胰岛素分泌量下降、胰岛B细胞数量减少，这与胰岛B细胞增殖过程受损和凋亡增加有密切关系。基础自噬的缺失使胰岛B细胞损伤加重，敲除小鼠胰岛B细胞内自噬相关蛋白Atg7后，发现小鼠出现糖耐量低减、血清胰岛素水平下降，而且B细胞凋亡增多、增殖减少，这提示自噬对于维持细胞数量及活性具有重要作用。

序言

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现代细胞自噬分子生物学（第2版）图书简介 聚焦生命基础：深度探索细胞的自我净化与再生机制 在生物学的宏大图景中，细胞是生命得以延续和演化的基本单元。对细胞内部复杂运作机制的理解，不仅是基础科学研究的基石，更是攻克疾病、延长健康寿命的关键所在。《现代细胞自噬分子生物学（第2版）》正是一部立足于前沿、系统且深入的专著，它将读者的目光引向一个至关重要且充满活力的研究领域——细胞自噬（Autophagy）。 本书并非泛泛而谈，而是聚焦于细胞自噬这一核心的、高度调控的降解和回收系统。自噬作用，从希腊语意为“自我吞噬”，是细胞为了应对营养匮乏、清除受损细胞器、降解错误折叠的蛋白质聚集体，以及抵御病原体入侵而启动的自我保护和重塑过程。它构成了细胞稳态（Homeostasis）的“清道夫”与“回收站”，其失调与几乎所有主要人类疾病，包括神经退行性疾病、癌症、心血管疾病以及衰老过程，都有着千丝万缕的联系。 结构与内容的革新：洞察新时代的分子图谱 相较于第一版，《现代细胞自噬分子生物学（第2版）》在内容的深度、广度和时效性上实现了全面的飞跃。自2010年以来，细胞自噬领域的研究以前所未有的速度爆发，新的调控因子、信号通路和作用机制被不断揭示。本书全面吸收了过去十余年间积累的里程碑式发现，力求为读者提供一个与当前研究热点完全同步的分子图谱。 全书结构严谨，从基础理论构建到复杂的应用拓展，层层递进。 第一部分：基础与机制的奠基石 本部分为理解自噬系统打下了坚实的理论基础。它详尽阐述了自噬的三大主要类型：巨自噬（Macroautophagy）、微自噬（Microautophagy）和伴侣介导的自噬（Chaperone-Mediated Autophagy, CMA）。 重点章节深入剖析了巨自噬这一研究最深入的途径。读者将清晰地了解到Beclin 1/Vps34 信号复合体在诱导期中的关键作用，以及Atg（Autophagy-related genes）基因家族的完整功能解析。每一条Atg蛋白（如Atg5、Atg7、Atg12等）如何协同合作，参与到磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）激酶复合物的调控下，最终形成双层膜的吞噬泡（phagophore），并逐渐包裹细胞质内容物形成自噬体（autophagosome）的全过程，被细致地分解和可视化。 此外，本书对自噬体的成熟和降解过程——即与溶酶体的融合（Lysosomal fusion）和内容物的降解——也进行了详尽的讨论。特别是溶酶体的生物学特性及其在自噬清除中的角色，被提升到了新的高度进行阐述。 第二部分：调控网络的精细雕琢 细胞自噬并非一个简单的“开”与“关”过程，而是一个受到多重信号通路精确调控的动态平衡系统。本书用大量篇幅描绘了这些复杂的调控网络： 营养感应与能量平衡： 深入探讨了mTORC1（雷帕霉素靶蛋白复合物1）作为核心的“营养感应器”，如何通过磷酸化作用抑制自噬的启动。同时，AMPK（AMP依赖的蛋白激酶）在能量低下状态下激活自噬的机制被详细阐述，揭示了细胞如何根据能量状态实时调整其代谢策略。 内质网应激与质量控制： 阐释了当蛋白质错误折叠过多时，内质网如何通过激活UPR（未折叠蛋白反应）并诱导ERphagy（内质网选择性自噬）来清除受损的内质网区域，维护蛋白质稳态。 线粒体自噬（Mitophagy）： 聚焦于选择性自噬中最关键的一支。书中详细介绍了PINK1/Parkin 轴线在识别并标记受损线粒体上的关键作用，以及依赖于Bcl-2家族蛋白调控的多种非Parkin依赖性Mitophagy通路。 第三部分：选择性自噬的特异性分子识别 现代研究的焦点之一在于自噬的“特异性”。细胞并非随机吞噬，而是精确识别目标结构进行降解。本书系统梳理了识别受体的分子机制： 选择性受体蛋白（Receptors）： 如p62/SQSTM1和NBR1等，如何通过其LIR（LC3相互作用基序）与自噬体膜上的LC3-II直接结合，从而将目标（如聚集蛋白或入侵病原体）“招募”至自噬体进行降解。 针对病原体的自噬（Xenophagy）： 探讨了免疫系统如何利用自噬来捕获和摧毁细胞内的细菌、病毒和寄生虫，这是先天免疫防御的重要组成部分。 第四部分：疾病模型与临床转化 本书的价值不仅在于描述“是什么”，更在于探讨“为什么重要”以及“如何应用”。最后一部分将理论知识与转化医学紧密结合： 神经退行性疾病： 详细分析了阿尔茨海默病（Ado）、帕金森病（PD）和亨廷顿病（HD）中，自噬清除错误折叠的淀粉样蛋白或α-突触核蛋白功能受损的分子细节。 癌症与代谢： 探讨了自噬在肿瘤发生和发展中的双重角色——在早期可以作为抑癌机制，而在晚期则可能支持肿瘤细胞在微环境压力下的生存和化疗耐药性。 药物靶点与干预： 梳理了当前研究中用于激活（如雷帕霉素、精氨酸）或抑制（如氯喹、羟氯喹）自噬的临床前和临床研究药物，为未来精准医疗提供了分子层面的指导。 献给谁？ 《现代细胞自噬分子生物学（第2版）》是为生命科学领域的科研工作者、致力于分子生物学、细胞生物学、生物化学及药理学研究的高年级本科生、研究生和博士后量身定制的参考书。它以严谨的科学态度和丰富的图示、数据支撑，成为实验室中不可或缺的工具书，助力研究人员在瞬息万变的自噬前沿领域中，精准定位研究方向，设计出更具洞察力的实验方案。 本书的每一个章节都力求反映当前领域内最确凿的证据和最前沿的争论点，确保读者获得的知识不仅是全面的，而且是具有前瞻性的。通过对这一基础生命过程的深度解析，我们期望能激发读者对细胞自我维持机制的更深层次思考，从而推动生物医学研究迈向新的高度。

评分☆☆☆☆☆

这本书的叙述逻辑简直是教科书级别的范本，它没有急于抛出最新的研究成果，而是从最基础的生命现象入手，层层递进，构建起一个严密的知识体系。比如，在探讨某个代谢途径时，作者先回顾了经典的研究发现，明确了每一步反应在生命活动中的基础意义，然后再引入近些年发现的调控因子和非经典路径。这种处理方式极大地降低了理解难度，确保了读者不会在追求新颖性的同时，遗失了对基本原理的把握。我过去读过一些偏向综述性质的书籍，它们往往信息密度过高，知识点之间缺乏必要的过渡和铺垫，读起来像是在走钢丝，稍不留神就会跌入知识的深渊。但这本书的行文风格非常沉稳，像是有一位经验丰富的导师在身边娓娓道来，引导你稳健地迈向知识的彼岸。这种对知识结构整体性的把控能力，体现了作者深厚的学术功底和高超的教学艺术。

评分☆☆☆☆☆

不得不提的是，这本书的参考文献部分做得非常详尽和权威，这对于需要进行深入研究的读者来说，简直是一座宝库。它不仅仅是简单地罗列了文献信息，更重要的是，作者似乎在关键的理论介绍后，都精准地标注了支持该论点的核心研究出处，甚至有些地方还会点评一下原始论文的贡献和局限性。这让我在追溯某个特定机制的源头时，能少走很多弯路，直接锁定到那些奠基性的工作上。很多教材的参考书目要么过于陈旧，要么就是大杂烩式的堆砌，真正有价值的文献被淹没在海量的引用中。但这本书的引用策略非常具有指导性，它引导读者去阅读那些真正具有里程碑意义的文献，而不是仅仅停留在对二手信息的理解上。对于希望将所学知识应用到实验设计或论文写作中的人来说，这种严谨的文献导向性，是衡量一本学术著作价值的重要标准，而这本书在这方面做得无可挑剔。

评分☆☆☆☆☆

这本书的插图简直是一场视觉盛宴，色彩的运用和细节的刻画都达到了极高的水准。尤其是在讲解复杂的信号通路时，那些精美的图解能让人瞬间抓住重点，不像有些教材，图示密密麻麻，看了头晕眼花。我记得我前段时间在啃另一本关于蛋白质折叠的书，光是看图就得花上半天时间去分辨不同区域的颜色和箭头指向，但这本书完全不同，它仿佛有一双魔术之手，将那些晦涩难懂的分子机器清晰地呈现在眼前，让学习过程变得异常流畅和愉悦。作者在设计这些图谱时，显然是深入理解了读者的需求，真正做到了“一图胜千言”。即便是初次接触这些前沿领域的读者，也能通过这些精心制作的视觉材料，迅速建立起对细胞内部动态过程的直观认识。而且，书的装帧质量也相当不错，纸张的质感很好，即使用荧光笔做了很多标记，翻阅起来也不会有掉页的担忧，这对于我这种喜欢在书上做大量笔记的学习者来说，是非常重要的加分项。整体来看，这本书的视觉呈现质量，绝对是教科书级别的标杆。

评分☆☆☆☆☆

我对这本书的另一个深刻印象是它对实验技术的整合描述，这部分内容简直是实践操作指南的典范。它没有将实验方法孤立地放在附录中，而是巧妙地将关键的技术原理融入到分子机制的阐述之中。比如，当讨论到蛋白质的动态变化时，作者会自然地穿插介绍如FRET、光漂白技术（FRAP）等最新的成像手段是如何帮助科学家观察到这些动态过程的。这种将理论与工具箱紧密结合的处理方式，极大地增强了知识的可操作性。通过阅读，我不仅理解了“是什么”，更明白了“我们是如何知道的”，这才是科学素养培养的关键。它让读者意识到，科学知识并非凭空出现，而是建立在一系列精妙的实验设计之上的。这种对科学方法论的尊重和展示，使得这本书的价值远超了一般的理论参考书，更像是一本全景式的科学探索手册。

评分☆☆☆☆☆

语言风格上，这本书非常注重科学术语的精确性和表达的简洁性，丝毫没有不必要的冗余或文学化的修饰，完全是高度浓缩的科学信息传递。每一个句子都像是一个精确计算过的代码块，直指核心概念，没有模棱两可的表达。例如，在描述一个酶的抑制机制时，它会明确指出结合位点、解离常数以及环境因素的影响，逻辑链条清晰，不留任何解释的歧义空间。这种“硬核”的写作风格，使得学习效率大大提高，因为你不需要花费精力去解析作者的“言外之意”，所有的信息都以最直接、最客观的方式呈现。这对于我们这种需要快速吸收和内化大量专业知识的群体来说，是极其友好的。虽然有些人可能觉得这样的文字略显枯燥，但我认为，在处理如此复杂的生命科学问题时，清晰和精确永远是第一位的，而这本书完美地平衡了这一点。