满58包邮不同能量状态下运动诱导肌源性IL-6表达的机制研究 978756442775 pdf epub mobi txt 电子书下载 2025

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☆☆☆☆☆

张雪琳著

图书标签:

运动生理学
肌源性IL-6
炎症反应
能量代谢
分子机制
运动医学
生物化学
包邮
医学研究
运动诱导

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店铺：东宇盛图书专营店

出版社：北京体育大学出版社

ISBN：9787564427757

商品编码：29800011577

包装：平装

出版时间：2017-12-01

具体描述

基本信息

书名：不同能量状态下运动诱导肌源性IL-6表达的机制研究

定价：28.00元

作者：张雪琳

出版社：北京体育大学出版社

出版日期：2017-12-01

ISBN：9787564427757

字数：

页码：93

版次：1

装帧：平装

开本：16开

商品重量：0.4kg

编辑推荐

内容提要

《不同能量状态下运动诱导肌源性IL-6表达的机制研究》目的：IL-6是一种多效的细胞因子，运动时IL-6主要来源于骨骼肌。本研究以体外培养的C2C12小鼠骨骼肌成肌细胞为模型，观察糖剥夺（Glucosedeprivation，GD）对肌源性IL-6基因表达和蛋白水平的影响，探讨糖剥夺状态下诱导肌源性IL-6表达的信号调控机制。
　　方法：（1）培养C2C12细胞，诱导分化为成熟的肌管细胞。（2）以含葡萄糖4.5g／L（对照GC组）和不含葡萄糖（糖剥夺GD组）培养基处理细胞0、6、12、18、24小时，分别采用Real-TimePCR和双抗夹心ELISA方法测定细胞IL-6mRNA和培养基中IL-6蛋白水平。（3）GD状态下，分别加入ROS清除剂（NAC）、p38MAPK抑带剂（SB203580）和NF-KB抑制剂（NF-KBActivationInhibitor）阻断与IL-6表达有关的信号通路，ELISA检测24小时后IL-6蛋白水平。
　　结果：（1）GD组所有时间点IL-6mRNA表达均高于GC组，其中在18和24小时差异具有显著性（p＜0.05）。（2）GC及GD组IL-6蛋白水平均自0～24小时逐渐升高；自6小时起GD组所有时间点IL-6蛋白水平均高于GC组（p＜0.05）。（3）GC+NAC组较GC组、GD+NAC组较GD组IL-6蛋白水平均显著降低（均p＜0.01）；糖剥夺与NAC之间存在交互作用（p＜0.01），NAC（ROS清除剂）可抑制GC和GD状态下IL-6表达。（4）GC+SB203580组较GC组、GD+SB203580组较GD组IL-6蛋白水平显著降低（p＜.0I），糖剥夺与SB203580之间存在交互作用（p＜0.01），SB203580（p38MAPK抑制剂）可抑剂GC和GD状态下IL-6表达。（5）NF-KB抑制剂对IL-6蛋白水平无显著性影响（p>0.05）。
　　结论：（1）体外培养C2C12小鼠骨骼肌成肌细胞诱导分化模型成功建立，可用于糖剥夺对IL-6表达影响及其调控机制研究。（2）正常培养的C2C12细胞存在IL-6基因表达和蛋白释放现象，糖剥夺可增强IL-6基因表达和蛋白释放。（3）糖剥夺诱导的肌源性IL-6表达是多条信号通路共同作用的结果，ROS和p38MAPK信号通路在糖剥夺诱导肌源性IL-6表达的信号调控过程中起到主要作用。（4）NF-KB信号通路在糖剥夺诱导的肌源性IL-6表达的信号调控过程中不起主要作用。

摘要
1 前言

2 文献综述
2．1 IL-6的生物学特性
2．1．1 IL-6的分子特征
2．1．2 IL-6受体系统与信号转导
2．1．3 IL-6的主要生物学功能
2．2 运动与肌源性IL-6
2．2．1 运动对机体IL-6水平的影响
2．2．2 运动时IL-6的主要来源——骨骼肌
2．3 肌源性IL-6在能量代谢调控中的生物学作用
2．3．1 肌源性IL-6促进脂代谢
2．3．2 肌源性IL-6促进葡萄糖输出
2．3．3 肌源性IL-6调节骨骼肌糖代谢
2．4 不同能量状态下运动诱导肌源性IL-6表达的信号调控机制
2．4．1 不同能量状态对运动诱导肌源性IL-6表达的影响
2．4．2 与不同能量状态下运动诱导肌源性IL-6表达有关的信号通路
2．5 成肌细胞在运动医学研究中的应用
2．5．1 成肌细胞的生物学特性
2．5．2 成肌细胞在肌肉骨骼系统疾病基因治疗中的应用
2．5．3 成肌细胞在骨骼肌基础研究中的应用
2．6 选题依据及实验总体设计
2．6．1 选题依据
2．6．2 实验总体设计

3 研究方法
3．1 实验材料与仪器
3．1．1 实验材料
3．1．2 主要试剂与耗材
3．1．3 主要仪器
3．2 实验方法
3．2．1 C2C12小鼠骨骼肌成肌细胞增殖及诱导分化培养
3．2．2 糖剥夺对c2c12细胞IL-6表达水平影响的实验方案
3．2．3 糖剥夺状态下抑制相关信号转导通路对IL-6表达水平影响的实验方案
3．2．4 Real-Time PCR测定C2C12细胞IL-6mRNA表达水平
3．2．5 双抗夹心ELISA法测定C2C12细胞培养基IL-6蛋白浓度
3．3 统计学处理

4 实验结果
4．1 C2C12小鼠骨骼肌成肌细胞增殖及诱导分化培养
4．2 糖剥夺对C2C12细胞IL-6表达水平的影响
4．2．1 糖剥夺对C2C12细胞IL-6mRNA表达水平的影响
4．2．2 糖剥夺对C2C12细胞IL-6蛋白水平的影响
4．3 糖剥夺状态下抑制相关信号通路对C2c12细胞IL-6表达水平的影响
4．3．1 糖剥夺状态下抑制R0S信号通路对C2C12细胞IL-6表达水平的影响
4．3．2 糖剥夺状态下抑制p38MAPK信号通路对C2c12细胞IL-6表达水平的影响
4．3．3 糖剥夺状态下抑制NF-KB信号通路对C2C12细胞IL-6表达水平的影响
4．3．4 糖剥夺状态下抑制不同信号通路对C2C12细胞IL-6表达水平影响的比较

5 讨论
5．1 C2C12小鼠骨骼肌成肌细胞诱导分化模型的建立
5．2 糖剥夺状态下肌源性IL-6表达及释放的规律
5．3 糖剥夺状态下调控肌源性IL-6表达的信号转导机制
5．3．1 糖剥夺状态下ROS信号通路对肌源性IL-6表达的影响
5．3．2 糖剥夺状态下p38MAPK信号通路对肌源性IL-6表达的影响
5．3．3 糖剥夺状态下NF-KB信号通路对肌源性IL-6表达的影响
5．3．4 糖剥夺状态下调控肌源性IL-6表达的信号转导机制
5．4 小结

6 结论与展望
6．1 结论
6．2 展望

7 参考文献
8 主要缩略词表
9 附录
致谢

作者介绍

张雪琳，女，现任首都体育学院运动科学与健康学院生理生化教研室教师，硕士研究生导师，主要研究方向为“运动能量代谢与健康”。
　　1999年毕业于河北师范大学生命科学学院生物教育专业，理学学士；2002年毕业于河北师范大学体育学院运动人体科学专业，运动生理学方向，教育学硕士，导师何玉秀教授；2009年毕业于北京体育大学运动人体科学专业，运动生物化学方向，教育学博士，导师谢敏豪教授。
　　20l1年，入选北京市属高等学校人才强教深化计划“中青年骨干人才培养计划”项目；2015年入选北京市属高等学校高层次人才引进与培养计划“青年拔尖人才培育计划”项目。
　　作为负责人主持的主要项目：国家自然科学基金面上项目：“17β-HSD11在有氧运动调控骨骼肌脂滴动态变化及改善胰岛素抵抗中的作用”；国家自然科学基金青年科学基金项目“脂滴与线粒体相互作用在运动调节骨骼肌脂代谢中的作用机制”；北京市教育委员会科技计划面上项目“PLIN3在运动调控骨骼肌脂代谢及改善胰岛素抵抗中的作用”等6项。在北京体育大学攻读博士学位期间参与导师谢敏豪教授主持的国家自然科学基金面上项目“运动诱导肌源性白介素-6分泌及其调控能量代谢的机制与应用”和国家科技攻关计划“提高运动员体能的关键技术研究”。
　　在同外SCI期刊上发表论文6篇；在同内核心期刊发表论文10余篇；20余篇论文摘要分别人选国际和学术会议；参与编写《运动内分泌学》教材等。

文摘

序言

运动、炎症与肌肉重塑：一场精密的分子对话运动，作为一种对身体产生的强大生理刺激，其影响远不止增强体魄、改善心血管功能这么简单。在细胞和分子层面，运动引发着一系列复杂而动态的信号转导过程，其中，肌细胞作为运动的主要执行者，扮演着至关重要的角色。而一种名为白介素-6（Interleukin-6，简称IL-6）的细胞因子，正是连接运动刺激与肌肉生理反应的关键信使之一。 IL-6，一种多效性细胞因子，最初被认为是炎症介质，在免疫应答和炎症过程中发挥着核心作用。然而，随着研究的深入，人们逐渐发现，IL-6的生理功能远不止于此。在肌肉组织中，IL-6的表达水平会随着运动的强度、持续时间和类型而发生显著变化。有趣的是，这种由运动诱导的IL-6表达，并非全然指向负面的炎症反应。相反，它似乎参与了一场精密的分子对话，调控着肌肉的适应性重塑、能量代谢以及抗炎反应。 IL-6：来自运动肌细胞的双重奏传统观念认为，IL-6是炎症的标志物，其升高通常意味着组织损伤和炎症状态。然而，在运动的背景下，这一认知被颠覆了。运动肌细胞是IL-6的重要生产者，尤其是在中等至高强度运动期间。当肌肉纤维受到机械应力、代谢扰动（如乳酸积累、ATP消耗）或缺氧等刺激时，它们会释放IL-6进入血液循环。令人惊讶的是，运动诱导的IL-6释放，在很大程度上表现出一种“抗炎”的特性。它能够抑制其他促炎细胞因子的产生，如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白介素-1β（IL-1β），从而在全身范围内起到抗炎作用。这种双重性——既在局部作为信号分子，又在全身发挥抗炎调节——使得IL-6成为研究运动生理学中极具吸引力的靶点。能量状态：运动诱导IL-6表达的关键调控者运动期间，肌肉的能量状态时刻处于动态变化之中。从高能磷酸盐的快速消耗，到糖酵解和氧化磷酸化的不同程度激活，能量水平的波动是运动生理反应的基础。研究表明，肌肉细胞的能量状态，特别是ATP/ADP比值、AMPK（AMP活化蛋白激酶）的激活状态，以及线粒体的功能，都与IL-6的表达密切相关。当运动强度增加，ATP消耗加速，AMP/ATP比值升高，会激活AMPK。AMPK作为细胞能量感应的关键激酶，在调控多种代谢通路的同时，也能够影响IL-6基因的表达。例如，AMPK可以通过磷酸化转录因子，或直接作用于IL-6启动子区域，来促进IL-6的转录和翻译。同时，线粒体是细胞能量生产的主要场所。线粒体的形态、数量和功能状态的变化，同样可以影响IL-6的表达。受损的线粒体可能产生更多的活性氧（ROS），而ROS本身也可以作为信号分子，激活下游的信号通路，进而促进IL-6的释放。相反，有效的线粒体功能和良好的能量供应，可能反而抑制运动诱导的IL-6过度表达。信号通路：揭示IL-6表达的分子机制运动诱导肌源性IL-6的表达，并非单一的通路所能解释，而是涉及多种信号转导网络的交织。其中，MAPK（丝裂原活化蛋白激酶）信号通路，如ERK、JNK和p38激酶，在运动刺激下会被激活，并发挥重要的调控作用。这些激酶能够磷酸化不同的转录因子，进而结合到IL-6基因的调控区域，启动IL-6的转录。除了MAPK通路，NF-κB（核因子-κB）通路也是IL-6表达的重要调控者。虽然NF-κB常与炎症反应相关，但在运动条件下，其激活也可能参与IL-6的释放，并且其与IL-6的协同作用，可能在特定情况下促进肌肉的适应性变化。此外，AMPK作为能量感应器，与MAPK和NF-κB通路之间存在着复杂的相互作用。AMPK的激活，一方面可以独立地促进IL-6表达，另一方面也可能通过影响其他信号分子的活性，间接调控IL-6的输出。运动诱导IL-6的生理意义：从适应到病理肌源性IL-6在运动生理学中扮演着多重角色：能量代谢的调控： IL-6可以作用于肝脏，促进糖原的分解，增加血糖的释放，为运动提供能量。它还可以促进脂肪组织的分解，释放脂肪酸作为能量底物。肌肉的生长与修复： IL-6被认为是一种促合成因子，能够促进肌卫星细胞的激活和增殖，参与肌肉损伤后的修复和再生。抗炎作用：如前所述，运动诱导的IL-6可以抑制全身的炎症反应，这对于应对运动带来的局部炎症至关重要，并可能对全身健康产生积极影响。中枢神经系统的作用： IL-6可以通过血脑屏障，影响大脑功能，可能参与运动引起的认知改变，以及情绪调节。然而，当运动强度过大、恢复不足，或个体存在其他病理因素时，运动诱导的IL-6表达也可能失衡，表现出负面效应。例如，过度的IL-6释放可能加剧肌肉损伤，或在某些慢性疾病状态下，加剧炎症反应。因此，理解不同能量状态下运动诱导IL-6表达的精确机制，对于优化运动方案，促进健康，以及干预运动相关的病理过程，都具有重要的理论和实践意义。未来展望：深入探索，精准调控尽管近年来在运动诱导肌源性IL-6表达机制方面的研究取得了显著进展，但仍有诸多未解之谜。例如，不同类型的运动（耐力、力量、高强度间歇训练等）如何精细地调控IL-6的表达？不同个体对运动诱导IL-6反应的差异性机制是什么？ IL-6在运动过程中与其他细胞因子、激素和神经递质之间的协同与拮抗作用如何？针对特定能量状态下，如何精准地调控IL-6的表达，以最大化其生理益处，最小化潜在风险，仍是未来研究的重要方向。深入解析运动诱导肌源性IL-6表达的分子机制，不仅能够增进我们对运动生理学的理解，也为开发针对运动障碍、代谢性疾病、炎症性疾病以及衰老相关肌少症等疾病的新型干预策略提供了重要的理论基础。通过精细地调控这场发生在肌肉细胞内的分子对话，我们有望更好地 harnessing 运动的力量，促进人类健康。

用户评价

评分☆☆☆☆☆

当我在书店偶然看到这本书的标题——《满58包邮不同能量状态下运动诱导肌源性IL-6表达的机制研究》，我的第一反应是：“这太专业了吧！”但随即而来的是一种强烈的求知欲。我一直对人体在运动时的复杂反应充满好奇，尤其是那些我们无法直接观察到的细胞层面的变化。这本书精准地聚焦在了“能量状态”这一关键变量上，这让我非常感兴趣。我们都知道运动消耗能量，但身体如何感知和响应这种能量的变化，进而引发特定的生物信号，这本书似乎就要为我们揭示这一点。特别是我对“肌源性IL-6”这个概念感到好奇，这是一种由肌肉细胞自身产生的细胞因子，它在运动后的角色究竟是什么？是促进修复，还是参与炎症？而“不同能量状态”又会如何左右这个过程？我是不是可以理解为，在能量充足的情况下，运动可能更容易引发肌肉的积极适应，而在能量不足时，身体的反应会截然不同？这本书的书名让我对接下来的内容充满了期待，希望能从中学习到关于运动、能量代谢以及肌肉信号传导之间精妙的相互作用。

评分☆☆☆☆☆

最近我一直在关注一些关于运动生理学的最新研究，这本书的名字《满58包邮不同能量状态下运动诱导肌源性IL-6表达的机制研究》听起来就像是给我量身定制的一样。我尤其好奇“能量状态”这个概念在其中的具体体现。在我们的日常生活中，很多人对运动的理解可能还停留在“流汗越多越好”、“强度越大越有效”的层面，但这本书似乎要告诉我们，身体内部的能量储备和利用情况，对运动效果的影响是多么微妙而深远。我想象着书中可能会对比不同热量摄入水平下的运动表现，比如高碳水化合物饮食和低碳水化合物饮食对肌肉信号通路的影响，以及这些信号通路最终如何调控IL-6的产生。肌源性IL-6，这个词听起来就很有技术性，我猜它和肌肉的健康、修复能力，甚至一些与年龄相关的肌肉功能衰退都有关联。如果这本书能够深入浅出地解释清楚，运动如何在不同的能量环境下，通过影响这个因子来调节肌肉的生理反应，那对于我这种喜欢健身又注重科学训练的人来说，简直是宝藏。我希望能从中了解到，如何通过优化能量摄入来最大化运动的效果，同时避免潜在的负面影响。

评分☆☆☆☆☆

我一直对运动如何影响身体的分子层面机制感到着迷，所以当看到《满58包邮不同能量状态下运动诱导肌源性IL-6表达的机制研究》这个书名时，立刻就被吸引住了。它准确地抓住了运动科学研究中最具挑战性和趣味性的部分。我尤其好奇“不同能量状态”这个前提是如何被定义的，以及它具体会对身体产生哪些影响。在日常生活中，我们常常会因为忙碌而忽略饮食，或者刻意进行节食，这些都属于不同的能量状态。这本书如果能清晰地阐释，在这些不同的能量背景下，运动对肌肉细胞产生的IL-6信号会有怎样的差异化反应，那将是非常有启发性的。而且，“诱导”这个词意味着一种主动的生成过程，我想了解的是，究竟是什么样的信号通路，在能量状态的调控下，启动了肌源性IL-6的表达，以及IL-6本身在运动后扮演的角色，是促进合成还是引发炎症，亦或是两者兼有？这本书的题目承诺要深入“机制研究”，这让我对其中可能包含的详尽的实验设计、数据分析和理论推导充满了期待。

评分☆☆☆☆☆

拿到这本书的时候，我内心是充满期待的，因为它的书名《满58包邮不同能量状态下运动诱导肌源性IL-6表达的机制研究》听起来就非常硬核，直指科学研究的前沿。我一直以来都对运动科学的底层逻辑非常感兴趣，而这本书恰好触及了运动诱导的分子机制，特别是“肌源性IL-6”这个关键的生物标志物。我对“能量状态”这一描述尤为关注，因为它意味着这本书不仅仅是探讨运动本身，更是在分析运动在不同生理背景下的表现。这让我联想到，我们平时进行运动时，对于进食的时机和种类，甚至是睡眠是否充足，这些都会影响身体的能量储备，而这些微小的差异，是否会最终影响到肌肉细胞释放IL-6的水平？这本书如果能深入剖析这些机制，解释清楚能量负平衡、能量正平衡，甚至是能量中性状态下，运动对IL-6信号的调控作用，以及这种调控如何影响肌肉的生长、修复和代谢适应，那将非常有价值。我期待从中获得更科学、更精准的运动指导。

评分☆☆☆☆☆

哇，拿到这本书的时候，光看书名，我就被深深吸引了。《满58包邮不同能量状态下运动诱导肌源性IL-6表达的机制研究》，这名字听起来就充满了科学探索的意味，好像一下子就把我带入了实验室，去揭开身体内部那些精密运作的奥秘。我一直对运动和身体的关系很感兴趣，尤其是那些看不见摸不着但却至关重要的生物化学过程。这本书的题目直接点出了“能量状态”和“运动诱导”，这让我立刻联想到，不同的饮食习惯、训练强度，甚至休息时间，会不会对运动后的肌肉产生截然不同的影响？特别是那个“肌源性IL-6”，这个名字对我来说虽然有点陌生，但既然是“诱导”，就意味着它和运动有直接关联，而且可能在肌肉的修复、生长，甚至是炎症反应中扮演着重要角色。我对这个“机制研究”四个字特别好奇，它意味着这本书不仅仅是陈述现象，而是要深入剖析背后的原理，那种一步步抽丝剥茧、探寻真相的过程，想想都觉得令人激动。我期待着书中能够详细讲解，当身体处于能量盈余或赤字状态时，运动对IL-6的激活有何差异，这些差异又如何影响肌肉的长期适应性。是会促进肌肉合成，还是可能导致过度疲劳？这些问题都让我想迫不及待地翻开书页，去寻找答案。