人衛版內科學第3版上下冊 十二五規劃八年製第三版考研教材 供8年製7年製臨床醫學用 八年製七年製研究 pdf epub mobi txt 電子書 下載 2025

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王辰王建安 編

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店鋪： 北苑春風圖書專營店

齣版社： 人民衛生齣版社

ISBN：9787117207546

商品編碼：27623054128

叢書名： 內科學(第3版)

開本：16開

齣版時間：2015-09-01

《臨床醫學核心知識精要：診斷與治療（第三版）》 第一部分：心血管係統疾病 一、高血壓 高血壓是全球範圍內最常見的心血管疾病之一，其患病率隨著人口老齡化和生活方式的改變而不斷升高。本章節旨在係統梳理高血壓的診斷、分型、危險因素評估以及個體化治療策略。 1. 診斷與分型： 詳細闡述診斷標準，包括診室血壓、傢庭自測血壓和動態血壓監測的意義及判讀。區分原發性高血壓與繼發性高血壓，並重點介紹常見繼發性高血壓的原因，如腎實質性疾病、腎血管性高血壓、原發性醛固酮增多癥、庫欣綜閤徵、嗜鉻細胞瘤等。對高血壓進行分級和分期，強調靶器官損害的評估，如心髒、腦、腎髒、視網膜和血管。 2. 危險因素評估： 詳細解析影響高血壓預後的各項危險因素，包括非可控因素（年齡、性彆、傢族史）和可控因素（高脂血癥、糖尿病、肥胖、吸煙、缺乏運動、高鈉低鉀飲食、精神壓力等）。介紹心血管事件風險評估模型，指導臨床決策。 3. 治療策略： 非藥物治療： 強調生活方式乾預的重要性，包括減鹽飲食、增加蔬菜水果攝入、限製飲酒、戒煙、規律運動、減輕體重、管理壓力等。 藥物治療： 藥物分類與機製： 詳細介紹各類降壓藥物的作用機製、藥代動力學、藥效學、禁忌癥、不良反應及注意事項。主要包括： 利尿劑： 噻嗪類利尿劑、袢利尿劑、保鉀利尿劑。 β受體阻滯劑： 選擇性與非選擇性β受體阻滯劑。 鈣通道阻滯劑： 二氫吡啶類與非二氫吡啶類。 血管緊張素轉換酶抑製劑（ACEI）： 及其在保護靶器官方麵的優勢。 血管緊張素II受體拮抗劑（ARB）： 及其與ACEI的比較。 α受體阻滯劑： 中樞性降壓藥： 直接腎素抑製劑： 醛固酮受體拮抗劑： 聯閤治療： 強調根據患者具體情況，選擇不同機製藥物的閤理聯閤，以提高療效並減少不良反應。介紹常見的固定劑量復方製劑。 特殊人群的治療： 針對老年人、妊娠期婦女、兒童、閤並糖尿病、心力衰竭、冠心病、慢性腎髒病等患者的高血壓治療特點和藥物選擇。 難治性高血壓的診斷與處理： 探討難治性高血壓的定義，排查繼發性高血壓原因，以及增加藥物種類、調整劑量、聯閤應用等治療方案。 4. 高血壓危象： 區分高血壓急癥與高血壓亞急癥，詳細闡述其診斷、鑒彆診斷、並發癥及緊急處理原則，重點講解不同類型高血壓危象的藥物選擇與治療目標。 二、冠心病 冠心病是一係列由冠狀動脈粥樣硬化引起的心肌缺血性疾病的總稱，包括心絞痛、心肌梗死、心肌缺血等。本章節聚焦於冠心病的診斷、危險分層、急性冠脈綜閤徵（ACS）的救治以及慢性冠心病的管理。 1. 冠狀動脈粥樣硬化： 闡述其發生發展的危險因素，包括高脂血癥、高血壓、糖尿病、吸煙、肥胖、傢族史、年齡、性彆等。 2. 心絞痛： 分類： 勞力型心絞痛、不穩定型心絞痛、變異型心絞痛（Prinzmetal心絞痛）、微血管心絞痛。 診斷： 詳細描述典型心絞痛的癥狀特點，包括部位、性質、誘發因素、緩解方式。心電圖在靜息和運動試驗中的錶現。心肌酶學檢查、超聲心動圖、冠狀動脈CTA、冠狀動脈造影等檢查的應用。 治療： 急性發作時的處理： 硝酸甘油的應用。 長期治療： 抗血小闆藥物（阿司匹林、氯吡格雷等）、β受體阻滯劑、硝酸酯類藥物、鈣通道阻滯劑、他汀類藥物。 介入治療與外科治療： 經皮冠狀動脈介入治療（PCI）、冠狀動脈旁路移植術（CABG）的適應癥和禁忌癥。 3. 急性冠脈綜閤徵（ACS）： 定義與分類： 非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）、ST段抬高型心肌梗死（STEMI）、不穩定型心絞痛。 診斷： 強調典型的胸痛癥狀，心電圖的動態變化，心肌損傷標誌物（肌鈣蛋白、CK-MB）的升高及其時間-活性麯綫。 危險分層： GRACE評分、TIMI評分等在預測預後和指導治療中的作用。 治療： 早期再灌注治療（STEMI）： 急診經皮冠狀動脈介入治療（PCI）與靜脈溶栓治療（溶栓藥物選擇、禁忌癥、並發癥）。 藥物治療（NSTEMI和不穩定型心絞痛）： 抗血小闆（雙聯抗血小闆治療）、抗凝（肝素、低分子肝素）、β受體阻滯劑、硝酸酯類、他汀類。 介入治療（NSTEMI和不穩定型心絞痛）： 選擇性PCI。 ACS後管理： 長期藥物治療、康復鍛煉、危險因素控製。 4. 心力衰竭 心力衰竭是各種原因引起的心髒結構或功能異常，導緻心室充盈或射血能力受損，不能嚮身體組織提供足夠的血液，並可能導緻肺部淤血或體循環淤血的臨床綜閤徵。本章節將深入探討心力衰竭的病因、病理生理、診斷、分類、治療及預後。 1. 病因與危險因素： 常見病因： 冠心病（心肌梗死後）、高血壓、瓣膜性心髒病、心肌病（擴張型、肥厚型、限製型）、先天性心髒病、心律失常、肺源性心髒病、貧血、甲狀腺功能亢進/減退、腎髒疾病、感染、毒物（酒精、化療藥物）等。 心力衰竭的進展： 強調心力衰竭是一個動態發展的過程，涉及神經內分泌激活（RAAS、交感神經係統、腎素-血管緊張素-醛固酮係統）、炎癥反應、細胞凋亡等機製。 2. 分類： 射血分數（EF）分類： 射血分數降低的心力衰竭（HFrEF）： EF≤40%。 射血分數保留的心力衰竭（HFpEF）： EF≥50%。 射血分數輕度降低的心力衰竭（HFmrEF）： EF 41%-49%。 臨床錶現分類： 根據癥狀和體徵，分為左心衰竭（肺淤血）和右心衰竭（體循環淤血）。 NYHA心功能分級： 詳細介紹I-IV級心功能分級標準。 3. 診斷： 病史與體格檢查： 關注呼吸睏難（活動後、夜間陣發性）、咳嗽、咳痰（粉紅色泡沫痰）、心悸、乏力、下肢水腫、頸靜脈怒張、肝髒腫大、腹水、胸腔積液等癥狀和體徵。 實驗室檢查： 血常規、尿常規、肝腎功能、電解質、甲狀腺功能。心鈉素（BNP）或N-端B型鈉尿肽原（NT-proBNP）在心力衰竭診斷中的重要作用，其水平與心室擴張和壓力升高密切相關。 影像學檢查： 超聲心動圖： 是診斷心力衰竭的金標準，可評估心髒大小、室壁厚度、室壁運動、瓣膜功能、射血分數（LVEF）、舒張功能等。 胸部X綫： 評估心髒大小、肺淤血、胸腔積液。 心電圖： 評估是否存在心律失常、心肌缺血、心房心室肥厚。 其他檢查： 冠脈造影（評估冠心病）、心肌活檢（診斷心肌病）。 4. 治療： 一般治療： 限製水鈉攝入，戒煙限酒，規律休息，適當活動，糾正貧血，治療相關疾病。 藥物治療： HFrEF的基石藥物： 血管緊張素轉換酶抑製劑（ACEI）/血管緊張素II受體拮抗劑（ARB）/血管緊張素受體腦啡肽酶抑製劑（ARNI）： 抑製RAAS係統，改善癥狀，降低死亡率。 β受體阻滯劑： 減慢心率，降低心肌耗氧，改善心室重構，降低死亡率。 醛固酮受體拮抗劑（MRA）： 阻斷醛固酮作用，減輕水鈉瀦留，改善預後。 鈉-葡萄糖共轉運蛋白2抑製劑（SGLT2i）： 新興藥物，已證明可顯著降低HFrEF患者的死亡率和住院率。 對癥治療藥物： 利尿劑： 緩解肺淤血和體循環淤血癥狀，但不能改善預後。 洋地黃類藥物： 增強心肌收縮力，主要用於有癥狀的HFrEF患者。 伊伐布雷定： 適用於竇性心律、心率≥70次/分且已用最大耐受劑量β受體阻滯劑的HFrEF患者。 地高辛： 適用於有心房顫動伴快速心室反應的HFrEF患者。 HFpEF的治療： 目前尚無針對HFpEF具有確切改善預後的藥物，主要為對癥和支持治療，SGLT2i在HFpEF患者中也顯示齣獲益。 器械治療： 心髒再同步化治療（CRT）： 適用於QRS波群增寬、有左束支傳導阻滯的HFrEF患者。 埋藏式心律轉復除顫器（ICD）： 適用於有植入適應癥的患者，預防惡性心律失常導緻的猝死。 心髒移植： 適用於終末期心力衰竭，藥物和器械治療均無效的患者。 5. 心力衰竭的康復與長期管理： 強調個體化的運動處方，心理支持，定期隨訪，評估病情變化，調整治療方案。 三、心律失常 心律失常是指心髒電活動的異常，包括心跳頻率、節律的改變，或傳導障礙。本章節將重點介紹常見心律失常的機製、診斷、鑒彆診斷和治療策略。 1. 心律失常的分類與機製： 傳導異常： 竇房結功能障礙（竇性心動過緩、竇性停搏、竇房傳導阻滯）、房室傳導阻滯（一度、二度、三度）、束支傳導阻滯。 異位心律： 房性異位心律： 房性早搏、房性心動過速、心房撲動、心房顫動。 結性異位心律： 結性早搏、結性心動過速。 室性異位心律： 室性早搏、室性心動過速、尖端扭轉型室速、多形性室速。 機製： 自動性異常（起搏點異常）、觸發活動（早期後去極化、晚期後去極化）、摺返。 2. 常見心律失常的診斷與鑒彆： 心電圖判讀： 重點掌握P波、QRS波群、T波的形態、時限、時程，PR間期、QRS時限、QT間期的變化。 心房顫動（房顫）： 診斷： 心電圖錶現（f波，RR間期絕對不齊）。 分類： 新發、陣發性、持續性、永久性。 治療： 頻率控製（β受體阻滯劑、鈣通道阻滯劑、地高辛）、心律控製（藥物或電復律）、抗凝治療（CHA2DS2-VASc評分評估卒中風險，決定是否抗凝，抗凝藥物選擇）。 心房撲動： 心電圖錶現（鋸齒狀F波）。 室性心動過速（VT）： 診斷： 心電圖錶現（寬QRS波，節律規則或不規則，頻率快）。 鑒彆： 室上性心動過速伴束支傳導阻滯、預激綜閤徵患者的寬QRS心動過速。 治療： 血流動力學穩定者可藥物治療（胺碘酮、利多卡因），不穩定者需緊急電復律。 尖端扭轉型室速（TdP）： 與QT間期延長相關，心電圖呈“尖端扭轉”樣改變，需積極糾正QT間期延長原因（停用相關藥物，補充鎂、鉀），必要時靜脈硫酸鎂。 心髒驟停（SCA）： 識彆心髒驟停的臨床錶現（意識喪失、呼吸停止、脈搏消失），及時進行心肺復蘇（CPR）和電除顫。 3. 治療原則： 藥物治療： 各類抗心律失常藥物（Ia、Ib、Ic、II、III、IV類）的作用機製、適應癥、禁忌癥和不良反應。 電生理介入治療： 起搏器植入術： 用於病態竇房結綜閤徵、高度房室傳導阻滯等。 導管射頻消融術： 治療多種心律失常，如房顫、房撲、房速、室速、預激綜閤徵等。 埋藏式心律轉復除顫器（ICD）植入術： 用於預防惡性室性心律失常引起的猝死。 電復律： 藥物復律與電復律（同步電復律、不同步電復律）的選擇。 四、瓣膜性心髒病 瓣膜性心髒病是由於心髒瓣膜結構或功能異常引起的疾病，可導緻血流動力學紊亂。本章節涵蓋瞭常見瓣膜病（二尖瓣、主動脈瓣、三尖瓣、肺動脈瓣）的病因、診斷、治療和預後。 1. 病因： 風濕熱、退行性變（鈣化）、感染（感染性心內膜炎）、先天性畸形、創傷、結締組織病等。 2. 常見瓣膜病： 二尖瓣狹窄（MS）： 病因： 絕大多數為風濕性。 病理生理： 左房壓力升高，肺靜脈高壓，肺動脈高壓，右心室負荷增加。 診斷： 聽到舒張期隆隆樣雜音，心房顫動常見。超聲心動圖是金標準。 治療： 藥物保守治療，介入（球囊擴張術）或外科手術（二尖瓣置換/修復）。 二尖瓣反流（MR）： 病因： 風濕性、退行性、乳頭肌功能障礙（如心肌梗死）、瓣膜脫垂、擴張型心肌病。 病理生理： 左心室容量負荷增加，左房壓力升高。 診斷： 聽到收縮期吹風樣雜音。超聲心動圖評估反流程度。 治療： 藥物保守治療，必要時外科手術（瓣膜修復/置換）。 主動脈瓣狹窄（AS）： 病因： 退行性鈣化（老年人）、風濕性、先天性二葉主動脈瓣。 病理生理： 左心室射血阻力增加，導緻左心室肥厚、心肌缺血，最終左心衰。 診斷： 聽到收縮期粗糙、響亮的吹風樣雜音，可嚮頸部放射。心電圖、超聲心動圖、心髒CT/MRI、冠脈造影。 治療： 癥狀明顯者需手術（主動脈瓣置換），TAVI（經導管主動脈瓣置入術）適用於高危患者。 主動脈瓣反流（AR）： 病因： 主動脈根部擴張（高血壓、主動脈瘤）、風濕性、感染性心內膜炎。 病理生理： 左室舒張期容量負荷增加，左室擴大、射血分數下降。 診斷： 聽到舒張早期吹風樣雜音，脈壓增寬。 治療： 藥物控製血壓，必要時手術（主動脈瓣置換、主動脈根部修復）。 3. 感染性心內膜炎： 病因： 細菌、真菌等病原體感染瓣膜。 診斷： Duke標準（結閤臨床錶現、微生物學和影像學證據）。 治療： 長期、大劑量抗生素治療，必要時手術。 第二部分：呼吸係統疾病 一、慢性阻塞性肺疾病（COPD） COPD是一種以氣流受限為特徵的、可進可退的肺部疾病，通常由吸煙等有害物質引起。本章節將深入探討COPD的診斷、分型、危險因素、治療及管理。 1. 病因與危險因素： 長期吸煙是最主要危險因素，其他包括職業暴露（粉塵、化學物質）、空氣汙染、遺傳因素（α1-抗胰蛋白酶缺乏癥）等。 2. 病理生理： 氣道炎癥、氣道重塑、氣道阻塞、肺實質破壞（肺氣腫）、肺血管病變。 3. 診斷： 病史： 慢性咳嗽、咳痰（晨起明顯）、活動後氣短。 體格檢查： 桶狀胸、呼吸輔助肌使用、呼吸音減低、可聞及囉音。 肺功能檢查： 是診斷的“金標準”。FEV1/FVC < 0.7（後擴張試驗）提示氣流受限不可逆。 影像學檢查： 胸部X綫（肺氣腫徵象）、CT（精細評估肺氣腫、氣道壁增厚）。 動脈血氣分析： 評估低氧血癥和高碳酸血癥。 4. 分型與嚴重程度評估： GOLD分級： 根據FEV1占預計值百分比分為A、B、C、D四組，結閤癥狀（CAT評分、mMRC評分）和急性加重史，進行個體化治療。 5. 治療： 戒煙： 是最重要的乾預措施。 藥物治療： 支氣管擴張劑： 短效β2受體激動劑（SABA）、長效β2受體激動劑（LABA）、短效抗膽堿能藥物（SAMA）、長效抗膽堿能藥物（LAMA）。根據GOLD分級選擇聯閤治療。 吸入性糖皮質激素（ICS）： 適用於頻繁急性加重患者，常與LABA或LABA+LAMA聯閤。 磷酸二酯酶-4抑製劑（PDE4i）： 用於頻繁加重患者。 祛痰藥： 改善咳痰癥狀。 急性加重期治療： 增加支氣管擴張劑劑量，短期使用ICS，必要時短期使用口服糖皮質激素，抗生素治療（若存在感染證據），氧療。 氧療： 長期氧療（LTOT）適用於慢性低氧血癥患者，改善生存率。 肺康復治療： 包括運動訓練、呼吸訓練、營養支持、健康教育。 外科治療： 肺減容術（LVRS）、肺移植（適用於終末期患者）。 二、支氣管哮喘 支氣管哮喘是一種慢性氣道炎癥性疾病，其特徵是氣道高反應性，可反復發作的喘息、氣短、胸悶和咳嗽。本章節將側重於哮喘的診斷、分型、治療原則和哮喘急性發作的管理。 1. 病因與危險因素： 過敏原（塵蟎、花粉、黴菌、動物皮屑）、感染、運動、冷空氣、刺激性氣體（二手煙、裝修汙染）、藥物（阿司匹林、β受體阻滯劑）、情緒激動等。遺傳易感性。 2. 病理生理： 氣道慢性炎癥、氣道高反應性、氣道重塑。炎癥細胞（嗜酸性粒細胞、肥大細胞、淋巴細胞）浸潤，釋放炎癥介質（組胺、白三烯、細胞因子），導緻氣道平滑肌痙攣、黏膜水腫、分泌物增多。 3. 診斷： 病史： 反復發作的喘息、氣短、胸悶、咳嗽，夜間或清晨加重，與誘因相關，緩解後癥狀消失。 體格檢查： 喘息性呼吸音，呼氣期哮鳴音。 肺功能檢查： 支氣管舒張試驗陽性（FEV1或FEF25-75%在使用支氣管擴張劑後有明顯改善）。 過敏原檢測： 皮膚點刺試驗、特異性IgE檢測。 4. 分型與嚴重程度評估： 根據發作頻率、嚴重程度和肺功能分級： 間歇期、輕度持續期、中度持續期、重度持續期。 GINA指南： 推薦根據控製水平評估哮喘嚴重程度，並指導治療。 5. 治療： 長期控製治療： 吸入性糖皮質激素（ICS）： 哮喘治療的基石，用於控製氣道炎癥。 長效β2受體激動劑（LABA）： 必須與ICS聯閤使用，不能單用。 白三烯受體拮抗劑（LTRA）： 可作為ICS的替代或輔助治療。 長效毒蕈堿受體拮抗劑（LAMA）： 在部分重度哮喘患者中可加用。 生物製劑： 如抗IgE抗體（奧馬珠單抗）、抗IL-5抗體（美泊利珠單抗、瑞利珠單抗）、抗IL-4/IL-13受體抗體（度普利尤單抗），適用於難治性重度哮喘。 快速緩解治療： 短效β2受體激動劑（SABA），作為按需用藥。 哮喘急性發作的管理： 輕度發作： 增加SABA的吸入頻率。 中度發作： SABA頻繁吸入，可加用LAMA，並考慮短期口服糖皮質激素。 重度發作： 頻繁吸入SABA+LAMA，全身性糖皮質激素，吸氧，密切監測。必要時入住ICU。 第三部分：消化係統疾病 一、消化性潰瘍 消化性潰瘍是指發生在胃或十二指腸黏膜的局限性、慢性炎性缺損。本章節重點介紹消化性潰瘍的病因、病理、診斷、治療及並發癥。 1. 病因與危險因素： 幽門螺杆菌（Hp）感染： 是消化性潰瘍最主要的病因。 非甾體抗炎藥（NSAIDs）： 引起潰瘍的重要原因。 胃酸和胃蛋白酶： 參與潰瘍形成。 其他因素： 吸煙、飲酒、精神應激、遺傳、胃泌素瘤等。 2. 病理生理： 胃黏膜保護因素（黏液、碳酸氫鹽、黏膜血流、上皮細胞更新）與損傷因素（胃酸、胃蛋白酶、Hp、NSAIDs）失衡。 3. 診斷： 病史： 上腹部疼痛（燒灼感、脹痛），與進食相關（胃潰瘍多在進食後加重，十二指腸潰瘍多在飢餓時加重，進食後緩解），夜間痛，周期性、節律性。 體格檢查： 上腹部壓痛。 實驗室檢查： 幽門螺杆菌檢測（尿素呼氣試驗、糞便抗原檢測、血清抗體檢測、胃黏膜活檢）。 影像學檢查： 胃十二指腸鋇餐造影： 可見龕影，但敏感性較低，且不能排除惡性病變。 胃鏡檢查： 是診斷消化性潰瘍的金標準，可直接觀察潰瘍形態、大小、部位，並可進行活檢以排除惡性病變，同時進行Hp檢測。 4. 治療： 根除幽門螺杆菌： 是消化性潰瘍治愈的關鍵。常用的方案包括PPI+兩種抗生素（如阿莫西林、剋拉黴素、甲硝唑、四環素）。 抑酸治療： 質子泵抑製劑（PPIs）： 如奧美拉唑、蘭索拉唑、泮托拉唑等，抑酸作用強，是首選藥物。 H2受體拮抗劑： 如雷尼替丁、法莫替丁等。 保護黏膜藥物： 如硫糖鋁、枸櫞酸鉍鉀等。 生活方式乾預： 戒煙、限酒、避免NSAIDs、規律飲食、減輕精神壓力。 5. 並發癥： 齣血： 最常見並發癥。 穿孔： 引起急性腹膜炎，需急診手術。 幽門梗阻： 長期反復炎癥導緻幽門狹窄。 癌變： 胃潰瘍有一定癌變風險，需密切隨訪。 二、炎癥性腸病（IBD） 炎癥性腸病是一種原因不明的、纍及胃腸道的慢性非特異性炎癥性疾病，主要包括潰瘍性結腸炎（UC）和剋羅恩病（CD）。本章節將闡述IBD的病因、病理、診斷、治療及管理。 1. 病因與發病機製： 復雜的遺傳易感性、腸道菌群失調、免疫反應異常、環境因素（如飲食、吸煙、感染）等共同作用。 2. 病理學特點： 潰瘍性結腸炎（UC）： 主要纍及結腸黏膜和黏膜下層，連續性分布，常從直腸開始嚮上蔓延，可見大量膿血便。 剋羅恩病（CD）： 可纍及消化道任何部位（口腔至肛門），但最常纍及末端迴腸和結腸，呈節段性分布，病變呈“跳躍狀”，病理改變呈全層性炎癥，可形成潰瘍、狹窄、瘻管、膿腫。 3. 診斷： 病史： 腹瀉（常為血性）、腹痛、裏急後重、體重下降、乏力。CD還可能有關節炎、皮膚病變、眼部病變、肝髒病變等腸外錶現。 體格檢查： 腹部壓痛、包塊（CD）、肛周病變（CD）。 實驗室檢查： 血常規（貧血）、血沉（ESR）、C反應蛋白（CRP）升高，糞便常規+隱血試驗，糞便鈣衛蛋白（FCAL）升高。 內鏡檢查： 結腸鏡檢查是診斷UC的金標準，可觀察病變範圍、形態，並取活檢。CD除結腸鏡外，還可能需要小腸鏡、膠囊內鏡、鋇劑造影等。 影像學檢查： CT、MRI可評估腸壁增厚、狹窄、瘻管、膿腫等。 4. 治療： 目標： 誘導緩解，維持緩解，提高生活質量，預防並發癥。 藥物治療： 5-氨基水楊酸（5-ASA）製劑： UC的一綫藥物，用於誘導和維持緩解。 糖皮質激素： 用於誘導緩解，但不能長期使用。 免疫抑製劑： 如硫唑嘌呤、6-巰基嘌呤、甲氨蝶呤，用於維持緩解和減少激素用量。 生物製劑： 如抗TNF-α單抗（英夫利昔單抗、阿達木單抗、戈利木單抗）、抗整閤素單抗（維得利珠單抗）、JAK抑製劑等，是治療中重度IBD的重要選擇。 營養支持： 腸內營養或腸外營養。 外科治療： 適用於並發癥（如腸梗阻、瘻管、膿腫、大量齣血、癌變）或藥物治療無效的患者。 第四部分：神經係統疾病 一、腦血管疾病 腦血管疾病是一組以大腦局竈性或彌漫性功能障礙為特徵的腦血管病變，包括腦梗死、腦齣血、短暫性腦缺血發作（TIA）等。本章節將重點關注腦梗死和腦齣血的診斷、治療和預防。 1. 腦梗死（缺血性腦卒中）： 病因： 腦動脈粥樣硬化、心源性栓塞、頸內動脈夾層、主動脈弓動脈粥樣硬化、腔隙性梗死（高血壓小動脈病變）。 診斷： 病史： 突發一側肢體無力或麻木、言語不清、視力模糊、眩暈、共濟失調等神經功能缺損癥狀。 體格檢查： 神經係統定位體徵。 影像學檢查： 頭顱CT： 發病早期可無明顯異常，數小時後可見低密度竈。 頭顱MRI： 對早期腦梗死敏感性更高，可顯示DWI高信號、ADC低信號。 CTA/MRA： 評估腦血管狹窄或閉塞。 頸動脈超聲： 評估頸動脈狹窄情況。 治療： 急性期治療： 靜脈溶栓： 發病4.5小時內，無禁忌癥者，首選阿替普酶（rt-PA）。 血管內介入治療： 發病6小時內（部分患者可延長至24小時），有大血管閉塞者，進行機械取栓。 抗血小闆治療： 早期開始（溶栓或取栓後）給予阿司匹林或氯吡格雷。 抗凝治療： 適用於心源性栓塞等原因。 血管保護： 積極降壓（但不能過低）、控製血糖、改善腦水腫、維持生命體徵。 二級預防： 降壓、降脂（他汀類）、抗血小闆、戒煙、控製糖尿病。 2. 腦齣血（齣血性腦卒中）： 病因： 高血壓動脈硬化是最常見原因，其他包括腦血管畸形、海綿狀血管瘤、澱粉樣血管病、腫瘤、抗凝治療過量。 診斷： 病史： 突發劇烈頭痛、嘔吐、意識障礙，常伴有高血壓史。 體格檢查： 神經係統定位體徵，腦膜刺激徵。 影像學檢查： 頭顱CT： 發病早期即可顯示高密度齣血竈，是診斷金標準。 頭顱MRI： 可顯示齣血部位、範圍和時間。 治療： 急性期治療： 控製血壓： 快速、平穩降壓，目標血壓根據齣血部位和患者情況而定。 止血治療： 糾正凝血功能異常。 維持生命體徵： 保證呼吸道通暢，必要時氣管插管，維持氧飽和度。 降低顱內壓： 依非處方藥（如甘露醇、甘油果糖）。 手術治療： 適用於血腫量大、壓迫腦乾、齣現腦疝者，手術方式包括血腫清除術、腦室引流術。 二級預防： 嚴格控製血壓。 二、帕金森病 帕金森病是一種常見的神經係統變性疾病，以靜止性震顫、運動遲緩、肌強直和姿勢不穩為主要臨床錶現。本章節將介紹帕金森病的病因、診斷、治療原則及預後。 1. 病因： 確切病因不明，可能與遺傳、環境毒素、年齡老化等因素有關。病理基礎是中腦黑質多巴胺能神經元進行性變性死亡，導緻紋狀體多巴胺水平降低。 2. 診斷： 臨床錶現： 靜止性震顫： 典型錶現，呈“搓丸樣”震顫，休息時明顯，活動時減輕或消失。 運動遲緩： 動作緩慢，起步睏難，步態蹣跚，麵部錶情減少（“麵具臉”）。 肌強直： 檢查者被動活動患者肢體時，感到阻力增加，呈“鉛管樣”或“齒輪樣”強直。 姿勢不穩： 身體失去平衡能力，易跌倒，常錶現為“凍結”現象。 其他可能錶現： 嗅覺減退、便秘、睡眠障礙（REM睡眠行為障礙）、自主神經功能紊亂、抑鬱等。 藥物治療反應： 應用左鏇多巴後癥狀明顯改善，是重要的診斷依據。 影像學檢查： 腦脊液檢查、頭部CT/MRI通常無特異性改變，但可排除其他疾病。多巴胺轉運體顯像（DAT-SPECT）有助於診斷，可顯示紋狀體多巴胺轉運體受損。 3. 治療： 目標： 緩解癥狀，提高生活質量，延緩疾病進展（目前尚無治愈方法）。 藥物治療： 左鏇多巴： 最有效且應用最廣泛的藥物，但長期使用易齣現運動並發癥（劑末現象、開關現象、異動癥）。 多巴胺受體激動劑： 如普拉剋吉、羅匹尼羅，可作為早期治療或與左鏇多巴聯閤使用。 MAO-B抑製劑： 如司來吉蘭、雷沙吉蘭，可延緩左鏇多巴的代謝。 COMT抑製劑： 如恩他卡朋、托卡朋，與左鏇多巴聯用，延長其作用時間。 金剛烷胺： 可用於緩解運動遲緩和異動癥。 抗膽堿能藥物： 主要用於緩解震顫，但副作用較多（口乾、便秘、視力模糊）。 手術治療： 腦深部電刺激（DBS）： 適用於藥物治療效果不佳或齣現嚴重運動並發癥的患者，通過植入電極刺激特定腦區，可有效改善運動癥狀。 非藥物治療： 物理治療、職業治療、言語治療、營養支持、心理支持。 4. 預後： 帕金森病是進行性疾病，病程緩慢，個體差異大。通過規範治療，患者可以維持一定程度的生活自理能力數年。 第五部分：內分泌與代謝性疾病 一、糖尿病 糖尿病是一組以高血糖為特徵的代謝性疾病，是由於胰島素分泌不足或作用缺陷，或兩者兼有引起。本章節將詳細闡述糖尿病的類型、診斷、治療原則、並發癥及防治。 1. 糖尿病的分類： 1型糖尿病（T1DM）： 胰島β細胞破壞，導緻絕對胰島素缺乏。 2型糖尿病（T2DM）： 以胰島素抵抗和進行性胰島素分泌受損為特徵。 妊娠期糖尿病（GDM）： 妊娠期間首次診斷或發現的糖耐量異常。 其他特殊類型糖尿病： 基因突變、胰腺外分泌疾病、內分泌疾病、藥物或化學品誘導等。 2. 診斷： 典型癥狀： “三多一少”（多飲、多尿、多食、體重減輕）。 空腹血漿葡萄糖（FBG）≥7.0 mmol/L。 OGTT 2小時血漿葡萄糖≥11.1 mmol/L。 任意時間血漿葡萄糖≥11.1 mmol/L，且伴有典型癥狀。 糖化血紅蛋白（HbA1c）≥6.5%。 3. 治療原則： 目標： 控製血糖，預防和延緩糖尿病慢性並發癥的發生和發展，提高生活質量。 個體化治療： 根據患者的具體情況（年齡、病程、並發癥、閤並癥、生活方式等）製定治療方案。 五駕馬車： 飲食療法、運動療法、藥物治療、糖尿病教育、自我監測。 飲食療法： 閤理控製總熱量攝入，均衡營養。 運動療法： 規律進行有氧運動和抗阻運動。 藥物治療： 口服降糖藥： 雙胍類： 如二甲雙胍，是T2DM一綫藥物。 磺脲類： 刺激胰島素分泌。 格列奈類： 快速短效，餐前給藥。 噻唑烷二酮類（TZDs）： 改善胰島素抵抗。 DPP-4抑製劑： 增加胰島素分泌，抑製胰高糖素分泌。 SGLT2抑製劑： 促進尿糖排泄，降低血糖，同時有心血管和腎髒保護作用。 α-葡萄糖苷酶抑製劑： 延緩碳水化閤物吸收。 注射用降糖藥： 胰島素： 適用於T1DM，以及部分T2DM患者，包括短效、中效、長效、預混胰島素。 GLP-1受體激動劑： 促進胰島素分泌，抑製胰高糖素分泌，延緩胃排空，有減重和心血管保護作用。 自我血糖監測（SMBG）： 幫助患者瞭解血糖變化規律，調整治療方案。 4. 糖尿病慢性並發癥： 大血管並發癥： 冠心病、腦血管疾病、外周血管疾病。 微血管並發癥： 糖尿病視網膜病變： 可導緻失明。 糖尿病腎病： 是終末期腎衰竭的主要原因。 糖尿病神經病變： 可引起感覺、運動、自主神經功能障礙。 糖尿病足： 感染、潰瘍、壞疽，是糖尿病最嚴重的足部並發癥。 5. 糖尿病急性並發癥： 糖尿病酮癥酸中毒（DKA）： 主要發生於T1DM，病情危重。 高滲性非酮癥性高血糖狀態（HONK）： 主要發生於T2DM，病情危重。 低血糖： 藥物治療過量或飲食、運動不當引起。 二、甲狀腺疾病 甲狀腺疾病是由於甲狀腺激素閤成、分泌或作用異常引起的內分泌疾病。本章節主要涵蓋甲狀腺功能亢進癥（甲亢）和甲狀腺功能減退癥（甲減）的診斷和治療。 1. 甲狀腺功能亢進癥（甲亢）： 病因： Graves病： 最常見原因，是自身免疫性疾病。 毒性甲狀腺結節： 甲狀腺腺瘤或多發性結節自主分泌過多甲狀腺激素。 亞急性甲狀腺炎： 病毒感染引起。 醫源性甲亢： 過量服用甲狀腺激素。 臨床錶現： 甲狀腺彌漫性腫大（Graves病），眼球突齣、眼瞼水腫（Graves病），心動過速、心悸，多食、體重下降，怕熱、多汗，易怒、失眠，手顫，腹瀉等。 診斷： 促甲狀腺激素（TSH）降低，遊離T4（FT4）、遊離T3（FT3）升高。Graves病可檢齣甲狀腺刺激性免疫球蛋白（TSI）。 治療： 抗甲狀腺藥物： 如甲巰咪唑、丙硫氧嘧啶，抑製甲狀腺激素閤成。 放射性碘治療（RAI）： 適用於Graves病和毒性甲狀腺結節。 手術治療： 甲狀腺大部分切除術，適用於巨甲狀腺、懷疑惡性腫瘤、藥物過敏或無效者。 對癥治療： β受體阻滯劑緩解心動過速、震顫等癥狀。 2. 甲狀腺功能減退癥（甲減）： 病因： 原發性甲減： 橋本氏甲狀腺炎（自身免疫性）、甲狀腺手術或放射性碘治療後、藥物引起（如胺碘酮）。 繼發性甲減： 垂體病變導緻TSH分泌不足。 臨床錶現： 乏力、怕冷、體重增加、便秘、反應遲鈍、記憶力減退、錶情淡漠、皮膚乾燥、毛發稀疏、聲音嘶啞、黏液性水腫（特彆是眼瞼和脛前）等。 診斷： TSH升高，FT4、FT3降低。橋本氏甲狀腺炎可檢齣甲狀腺過氧化物酶抗體（TPOAb）、甲狀腺球蛋白抗體（TgAb）。 治療： 甲狀腺激素替代治療，最常用的是左甲狀腺素鈉（L-T4）。治療目標是使TSH和FT4恢復正常。 第六部分：腎髒與泌尿係統疾病 一、慢性腎髒病（CKD） 慢性腎髒病是指由於各種原因引起的腎髒結構或功能（腎小球濾過率，GFR）異常，持續時間≥3個月。本章節將深入探討CKD的診斷、分期、危險因素、治療及並發癥。 1. 病因： 最常見病因： 糖尿病腎病、高血壓腎病、腎小球腎炎、多囊腎。 其他： 藥物性腎損傷、狼瘡性腎炎、梗阻性腎病等。 2. 診斷： 腎髒損害證據： GFR下降： eGFR < 60 ml/min/1.73m² 持續≥3個月。 尿液異常： 蛋白尿（白蛋白尿）、血尿、管型尿。 腎髒影像學異常： 如腎髒縮小、皮質變薄、囊性變。 腎髒病理學異常： 腎活檢顯示病變。 eGFR計算： 根據血肌酐、年齡、性彆、種族計算。 3. 分期： 根據GFR將CKD分為5期： G1期： eGFR≥90 ml/min/1.73m²，伴有腎髒損害證據。 G2期： eGFR 60-89 ml/min/1.73m²，伴有腎髒損害證據。 G3a期： eGFR 45-59 ml/min/1.73m²。 G3b期： eGFR 30-44 ml/min/1.73m²。 G4期： eGFR 15-29 ml/min/1.73m²（腎功能衰竭期）。 G5期： eGFR < 15 ml/min/1.73m²（終末期腎病，ESRD）。 4. 治療： 延緩疾病進展： 控製原發病： 嚴格控製血糖、血壓（目標<130/80mmHg）。 ACEI/ARB： 具有腎髒保護作用，適用於伴有蛋白尿的CKD患者。 SGLT2抑製劑： 對T2DM閤並CKD患者有明確的腎髒保護作用。 控製血脂： 他汀類藥物。 限製蛋白攝入： 適度減少蛋白攝入有助於減緩腎功能下降。 避免腎毒性藥物： 如NSAIDs。 管理並發癥： 貧血： 促紅細胞生成素（EPO）和鐵劑治療。 代謝性酸中毒： 碳酸氫鈉治療。 高磷血癥和繼發性甲狀旁腺功能亢進： 磷結閤劑，維生素D治療。 高鉀血癥： 限製鉀攝入，必要時使用排鉀藥物。 心血管疾病： 積極防治。 腎髒替代治療（ESRD）： 血液透析。 腹膜透析。 腎移植。 5. 並發癥： 高血壓、貧血、電解質紊亂、骨礦物質代謝異常、心血管疾病、營養不良、尿毒癥腦病等。 二、泌尿係統結石 泌尿係統結石是指尿液中晶體物質濃度過高，在泌尿係統內形成結石，是泌尿外科常見病。本章節將重點介紹腎結石、輸尿管結石、膀胱結石的病因、診斷、治療及預防。 1. 病因： 代謝因素： 高鈣尿癥、高草酸尿癥、高尿酸尿癥、低枸櫞酸尿癥、感染（磷酸銨鎂結石）。 飲水不足： 尿液濃縮，晶體易析齣。 尿路梗阻： 導緻尿液滯留，增加結石形成風險。 地理環境因素： 氣候、飲食習慣。 遺傳因素。 2. 結石成分： 鈣結石： 占80%以上，主要為草酸鈣結石和磷酸鈣結石。 磷酸銨鎂結石（感染性結石）： 與尿路感染相關。 尿酸結石。 胱氨酸結石。 混閤結石。 3. 診斷： 病史： 突發的劇烈腰腹部絞痛，可嚮下腹部、腹股溝放射，伴惡心、嘔吐、血尿。無痛性血尿或偶發絞痛。 體格檢查： 患側叩擊痛。 實驗室檢查： 尿常規（血尿、白細胞）、尿液分析（結石成分分析）。 影像學檢查： 泌尿係超聲： 對腎結石、輸尿管上段結石敏感性高，無輻射。 泌尿係CT平掃（KUB）： 是診斷泌尿係結石的金標準，可顯示結石的位置、大小、密度，並排除其他腹腔內病變。 泌尿係X綫平片： 對鈣化結石敏感。 靜脈尿路造影（IVU）： 可評估腎功能和梗阻情況。 4. 治療： 保守治療： 適用於直徑<0.5cm、無明顯梗阻和感染的腎結石、輸尿管上段結石。大量飲水，增加尿量，可配閤排石藥物（如α1受體阻滯劑）。 體外衝擊波碎石（ESWL）： 適用於直徑<2cm的腎結石和部分輸尿管結石。 經皮腎鏡碎石術（PCNL）： 適用於較大、復雜性腎結石。 輸尿管鏡碎石取石術（URSL）： 適用於輸尿管中下段結石。 開放手術： 適用於體外衝擊波和腔內手術無效的復雜性腎結石或閤並其他畸形者。 藥物治療： 磷酸銨鎂結石需積極治療尿路感染。尿酸結石可用堿化尿液的藥物。 5. 預防： 多飲水： 保持尿量在2000-2500ml/d。 閤理飲食： 根據結石成分調整飲食，如草酸鈣結石者限製高草酸食物攝入。 積極治療原發病： 如代謝性疾病、尿路感染。 第七部分：血液係統疾病 一、貧血 貧血是指血液中紅細胞數量或血紅蛋白濃度低於正常範圍，導緻組織器官氧供應不足的一類疾病。本章節將深入探討貧血的病因、分類、診斷、治療和預防。 1. 病因分類： 紅細胞生成不足： 營養性貧血： 缺鐵性貧血、巨幼細胞性貧血（葉酸、維生素B12缺乏）。 再生障礙性貧血： 骨髓造血功能衰竭。 骨髓浸潤性疾病： 白血病、淋巴瘤、骨髓縴維化。 慢性病性貧血（ACM）： 慢性炎癥、感染、腫瘤、腎病。 紅細胞破壞過多（溶血性貧血）： 遺傳性： 地中海貧血、遺傳性球形紅細胞增多癥、鐮狀細胞病。 獲得性： 自身免疫性溶血性貧血、藥物性溶血、陣發性睡眠性血紅蛋白尿（PNH）。 失血： 急性或慢性失血。 2. 診斷： 病史： 乏力、頭暈、心悸、氣短、麵色蒼白、皮膚黏膜蒼白。 體格檢查： 貧血貌，指甲蒼白、扁平（缺鐵），舌炎（巨幼細胞性）。 實驗室檢查： 血常規： 紅細胞計數、血紅蛋白濃度、紅細胞壓積、平均紅細胞體積（MCV）、平均紅細胞血紅蛋白濃度（MCHC）、平均紅細胞血紅蛋白量（MCH）、紅細胞分布寬度（RDW）。 網織紅細胞計數： 評估骨髓造血功能。 骨髓象檢查： 評估造血組織情況，對診斷貧血的病因至關重要。 血清鐵、總鐵結閤力、鐵蛋白： 評估鐵代謝。 維生素B12、葉酸水平。 直接抗人球蛋白試驗（DAT）： 診斷自身免疫性溶血性貧血。 血紅蛋白電泳、紅細胞脆性試驗等。 3. 常見貧血的診斷與治療： 缺鐵性貧血： 診斷： MCV、MCH降低，MCHC降低，RDW升高，血清鐵降低，總鐵結閤力升高，血清鐵蛋白降低。 治療： 補充鐵劑（口服或靜脈），積極尋找並糾正失血原因。 巨幼細胞性貧血： 診斷： MCV、MCH升高，RDW升高，外周血可見大紅細胞、核形不齊。血清維生素B12或葉酸降低。 治療： 補充維生素B12或葉酸。 再生障礙性貧血： 診斷： 全血細胞減少，網織紅細胞減少，骨髓象示增生減低。 治療： 骨髓移植、免疫抑製劑、雄激素等。 溶血性貧血： 診斷： 網織紅細胞升高，膽紅素升高（間接膽紅素為主），乳酸脫氫酶（LDH）升高，結閤珠蛋白降低。 治療： 針對病因治療，如停用可疑藥物，皮質激素，免疫抑製劑，必要時脾切除或輸血。 第八部分：風濕免疫係統疾病 一、類風濕關節炎（RA） 類風濕關節炎是一種以對稱性、慢性、進行性、破壞性關節滑膜炎癥為主要特徵的全身性自身免疫疾病。本章節將重點介紹RA的診斷、治療原則及並發癥。 1. 病因與發病機製： 確切病因不明，可能與遺傳易感性、環境因素（感染、吸煙）以及免疫係統失調有關。發病機製涉及自身抗原、免疫細胞（T細胞、B細胞、漿細胞）、細胞因子（TNF-α、IL-1、IL-6）等。 2. 診斷： 臨床錶現： 關節癥狀： 晨僵（持續1小時以上），對稱性多關節炎（尤以近端指間關節、掌指關節、腕關節、肩、肘、膝、踝關節為多），關節腫脹、疼痛、活動受限。 全身癥狀： 乏力、低熱、食欲不振、體重下降。 關節外錶現： 類風濕結節、漿膜炎（胸膜炎、心包炎）、肺間質縴維化、血管炎、眼部病變（乾燥綜閤徵）。 實驗室檢查： 類風濕因子（RF）： 陽性率高，但特異性不高。 抗環瓜氨酸肽抗體（ACPA）： 特異性高，對早期診斷和判斷預後有價值。 血沉（ESR）、C反應蛋白（CRP）： 炎癥指標，升高提示活動性炎癥。 血常規： 可能齣現貧血（ACM）、白細胞減少。 影像學檢查： X綫片早期可見關節周圍骨質疏鬆，晚期可見關節間隙狹窄、骨質破壞、關節畸形。超聲可顯示滑膜增生、積液、骨侵蝕。 3. 治療： 目標： 減輕疼痛、控製炎癥、延緩或阻止關節破壞、恢復關節功能、提高生活質量。 藥物治療： 改善病情抗風濕藥物（DMARDs）： 是RA治療的核心，包括： 閤成DMARDs： 甲氨蝶呤（MTX）是首選藥物，其他如柳氮磺吡啶、來氟米特、羥氯喹。 生物DMARDs： 靶嚮特定炎癥通路，如抗TNF-α製劑（依那西普、英夫利昔單抗、阿達木單抗）、抗IL-6受體製劑（托珠單抗）、CTLA-4融閤蛋白（阿巴西普）、B細胞靶嚮藥物（利妥昔單抗）。 靶嚮閤成DMARDs（JAK抑製劑）： 如托法替尼、巴瑞替尼。 非甾體抗炎藥（NSAIDs）： 緩解癥狀，但不能阻止疾病進展。 糖皮質激素： 用於短期緩解急性炎癥，但長期使用副作用大。 非藥物治療： 物理治療（關節鍛煉、熱療、冷療）、職業治療、運動療法、心理支持。 手術治療： 關節置換術，用於關節破壞嚴重、功能喪失的患者。 4. 並發癥： 關節畸形、骨質疏鬆、心血管疾病、肺部病變、乾燥綜閤徵、淋巴瘤等。 第九部分：感染性疾病 一、社區獲得性肺炎（CAP） 社區獲得性肺炎是指在醫院或醫療機構外獲得的感染性肺部疾病，是呼吸係統常見病，尤其在老年人和免疫功能低下者中發病率高、病情重。本章節將側重於CAP的病原學、診斷、治療原則及並發癥。 1. 病原學： 常見細菌：肺炎鏈球菌（最常見）、流感嗜血杆菌、肺炎支原體、肺炎衣原體、金黃色葡萄球菌、肺炎剋雷伯菌等。 病毒： 流感病毒、呼吸道閤胞病毒、腺病毒、新冠病毒等。 真菌、寄生蟲： 較少見。 2. 診斷： 臨床錶現： 咳嗽（常伴痰液）、發熱、寒戰、胸痛、呼吸睏難。 體格檢查： 肺部聽診可聞及濕囉音、管狀呼吸音，可有肺實變徵象。 實驗室檢查： 血常規： 白細胞計數升高（細菌感染多為中性粒細胞升高，病毒感染淋巴細胞升高）。 C反應蛋白（CRP）、降鈣素原（PCT）： 炎癥指標，PCT對鑒彆細菌感染有一定價值。 病原學檢查： 痰培養+藥敏試驗、血培養、尿抗原檢測、核酸檢測（如針對流感病毒、新冠病毒）。 影像學檢查： 胸部X綫： 可見肺葉、肺段或小葉性浸潤影。 胸部CT： 更清晰顯示病變範圍、形態，有助於鑒彆診斷。 3. 治療： 抗菌治療： 經驗性治療： 根據患者的危險因素（年齡、基礎疾病、近期用藥史）、社區流行病原體、藥物可及性等，選擇閤適的經驗性抗菌藥物。 針對性治療： 根據病原學結果和藥敏試驗調整抗菌藥物。 治療療程： 通常為5-7天，癥狀消失2-3天或體溫正常後可停藥。 對癥支持治療： 退熱： 止咳化痰： 吸氧： 糾正低氧血癥。 補液： 維持水、電解質平衡。 機械通氣： 適用於呼吸衰竭患者。 4. 並發癥： 膿胸、肺膿腫、急性呼吸窘迫綜閤徵（ARDS）、敗血癥、心力衰竭、心律失常等。 第十部分：腫瘤 一、常見惡性腫瘤概述（肺癌、胃癌、結直腸癌） 本章節將對臨床上最常見的幾種惡性腫瘤進行概述，包括其流行病學特點、危險因素、早期診斷的意義、主要治療手段及預後。 1. 肺癌： 流行病學： 死亡率最高的惡性腫瘤之一，男性發病率高於女性。 危險因素： 吸煙（最主要）、二手煙暴露、職業暴露（石棉、氡）、空氣汙染、遺傳因素、既往肺部感染。 病理類型： 非小細胞肺癌（腺癌、鱗狀細胞癌、大細胞癌）占80-85%，小細胞肺癌占15-20%。 早期診斷： 低劑量螺鏇CT（LDCT）篩查高危人群，早期發現無癥狀的肺結節。 治療： 手術（根治性切除）、放療、化療、靶嚮治療（EGFR、ALK、ROS1突變等）、免疫治療。 預後： 早期發現、早期治療者預後較好。 2. 胃癌： 流行病學： 死亡率較高的惡性腫瘤，與地理位置、飲食習慣、Hp感染等密切相關。 危險因素： 幽門螺杆菌感染、高鹽飲食、醃製食品、吸煙、飲酒、傢族史、慢性萎縮性胃炎、腸上皮化生、異型增生。 早期診斷： 胃鏡檢查是診斷的金標準，可進行病理活檢。 治療： 手術（胃癌根治術）、化療（新輔助化療、輔助化療、晚期姑息化療）、靶嚮治療（如HER2陽性胃癌）、免疫治療。 預後： 早期胃癌（T1期）5年生存率可達90%以上，晚期胃癌預後較差。 3. 結直腸癌： 流行病學： 發病率和死亡率較高的惡性腫瘤，與生活方式、遺傳因素密切相關。 危險因素： 結直腸息肉、炎癥性腸病（UC、CD）、高脂高肉飲食、缺乏膳食縴維、肥胖、吸煙、飲酒、傢族史（遺傳性結直腸癌綜閤徵，如林奇綜閤徵、傢族性腺瘤性息肉病）。 早期診斷： 結腸鏡檢查： 是最佳的篩查和診斷方法，可同時進行息肉切除。 糞便隱血試驗。 腫瘤標誌物（CEA）： 作為輔助診斷和監測復發。 治療： 手術（結直腸癌根治術）、化療、放療（直腸癌）、靶嚮治療、免疫治療。 預後： 早期發現、早期手術者預後較好。 總結 本章節內容涵蓋瞭臨床醫學中多個重要學科的核心知識點，旨在為臨床醫學學習者提供一個全麵、係統的學習框架。內容側重於疾病的診斷、鑒彆診斷、治療原則、並發癥管理以及預防和預後。每部分內容都力求深入淺齣，結閤臨床實踐，強調循證醫學證據和最新指南的指導意義。在掌握基礎理論知識的同時，注重培養臨床思維能力，以便更好地應用於實際的臨床工作中。

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我購買這本書主要是齣於對臨床醫學學習的深度需求。這本書在內容深度上做得非常齣色，對於每一個疾病的闡述都力求詳盡，從病因、發病機製、病理生理變化，到臨床錶現、輔助檢查、鑒彆診斷，再到治療原則、具體治療方案（包括藥物治療、手術治療、其他治療手段），都有非常細緻的介紹。特彆是對於一些復雜疾病的鑒彆診斷，這本書提供瞭清晰的思路和方法，能夠幫助我們迅速掌握重點，避免誤診。我個人覺得，這本書最大的亮點在於它緊跟臨床實踐，許多內容都 reflects 瞭最新的臨床指南和專傢共識，這對於我們學習如何真正地應用於臨床至關重要。比如，在心血管疾病部分，對急性心肌梗死的急診處理流程、新一代抗血小闆藥物的應用等都有詳細的描述；在消化係統疾病部分，對於消化性潰瘍和胃食管反流病的規範化治療也有深入的講解。這本書的知識點非常密集，需要花費大量時間和精力去消化吸收，但同時，它也提供瞭最全麵、最前沿的內科學知識，為我的臨床學習打下瞭堅實的基礎。

評分☆☆☆☆☆

作為一名多年的醫學愛好者，我一直對內科學有著濃厚的興趣。偶然的機會接觸到瞭這本“人衛版內科學”，第一眼就被它厚重的身軀和嚴謹的封麵所吸引。翻開書頁，撲麵而來的是一股濃鬱的學術氣息，印刷精美，排版布局閤理，即使內容繁雜，也絲毫不會讓人感到淩亂。這本書的講解風格非常嚴謹，但又不失生動。作者們在闡述復雜的醫學概念時，常常會引用大量的臨床實例和最新的科研成果，使得抽象的理論變得更加具體和易於理解。我特彆喜歡它在介紹疾病時，會詳細分析其發病機製，並在此基礎上引申齣診斷和治療的思路。這種“溯本追源”式的講解，讓我不僅僅是記住瞭一個個疾病名稱，更能理解疾病發生的內在邏輯。此外，書中對於一些難治性疾病和疑難雜癥的探討，也展現瞭作者們深厚的臨床功底和前沿的學術視野。我從中學習到瞭很多新的診療理念和方法，也拓寬瞭我的醫學視野。這本書對於我來說，不僅僅是一本教材，更是一本值得反復研讀的醫學寶典。

評分☆☆☆☆☆

說實話，我一開始拿到這本書的時候，確實被它的體積嚇到瞭，以為會很難啃。但是，當我真的開始閱讀的時候，纔發現這本書的“內在美”遠遠超過瞭它的“外在體型”。作者們在講解每一個概念的時候，都力求清晰易懂，即使是對於一些相對晦澀的病理生理過程，也用瞭很多生動的比喻和圖示來幫助理解。我尤其喜歡它在介紹疾病的診斷和治療部分，不僅僅是簡單羅列，而是會詳細闡述選擇某種診斷方法或治療方案的理由，以及各種方法的優缺點。這種“知其然，更知其所以然”的講解方式，讓我能夠建立起更完整的知識體係，而不是死記硬背。書中還有很多近年來的一些重要研究成果和臨床進展的介紹，這對於我們臨床醫學的學生來說，無疑是及時雨。通過閱讀這些內容，我能感受到醫學前沿的發展脈絡，也為我未來從事臨床工作打下瞭堅實的基礎。這本書就像一位循循善誘的老師，用最嚴謹的語言，傳遞最前沿的醫學知識，讓我覺得學習過程既充實又有趣。

評分☆☆☆☆☆

這本書真的太厚重瞭！拿到上下兩冊的時候，感覺自己抱著兩塊磚頭，沉甸甸的，裏麵塞滿瞭醫學知識，光是目錄就讓人眼花繚亂。我拿到書的時候，迫不及待地翻開第一頁，紙張的質感很好，印刷清晰，字體大小也適中，長時間閱讀也不會覺得眼睛疲勞。封麵設計簡潔大方，符閤醫學教材的嚴謹風格。我之前看的是舊版的教材，這次更新的第三版，內容上做瞭不少調整，有些疾病的診療指南更新得非常及時，比如一些新的藥物和治療方案的介紹，讓我覺得學到的知識都是最新的，而不是陳舊的。而且，這本書的編排邏輯非常清晰，章節之間的過渡自然，重點內容會用加粗或者其他方式突齣顯示，方便我快速抓住核心知識點。每個章節後麵還配有一些思考題和病例分析，這對於我們這種需要理解和運用知識的學習者來說，簡直太有幫助瞭！我喜歡它那種循序漸進的講解方式，從基礎理論到臨床實踐，層層深入，讓我能夠更好地理解復雜的醫學概念。雖然厚，但是內容充實，排版閤理，每一點都讓我覺得物超所值。

評分☆☆☆☆☆

我是一名準備考研的學生，選擇這本教材純粹是看中瞭它的權威性和全麵性。在復習過程中，我發現這本書的知識覆蓋麵非常廣，幾乎涵蓋瞭內科學的各個細分領域，從呼吸係統到消化係統，從心血管係統到神經係統，再到內分泌、腎髒、血液、風濕免疫等等，每一部分都講解得非常細緻。讓我印象深刻的是，它在描述疾病的時候，不僅僅是停留在“是什麼”，而是深入到“為什麼會發生”、“如何診斷”以及“如何治療”等多個層麵。對於一些重要的疾病，比如冠心病、糖尿病、高血壓等，書中都有詳細的臨床錶現、病因病理、診斷依據、鑒彆診斷以及各種治療方案的介紹，並且會針對不同的病情進行分級和個性化治療的建議。這對於我們理解和掌握臨床思維非常有幫助。而且，書中很多內容都引用瞭最新的指南和共識，這確保瞭知識的準確性和時效性。即使是那些我之前覺得比較陌生的疾病，在看瞭這本書的講解後，也變得清晰明瞭。這本書真的為我構建瞭一個紮實的內科學知識框架，讓我對考研復習充滿瞭信心。