癌癥分子生物學：機製.靶點和治療(翻譯版) pdf epub mobi txt 電子書 下載 2025

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圖書標籤:

• 癌癥分子生物學
• 腫瘤生物學
• 分子靶點
• 癌癥治療
• 基因調控
• 信號通路
• 蛋白質組學
• 生物標誌物
• 精準醫學
• 轉化研究

店鋪： 文軒網旗艦店

齣版社： 人民衛生齣版社

ISBN：9787117246705

商品編碼：19548016912

齣版時間：2017-09-01

作  者:編者:(英)勞倫？佩科裏諾|譯者:黃雲超//周永春//楊潤祥 著作 黃雲超//周永春//楊潤祥 譯者 定  價:198 齣 版 社:人民衛生齣版社 齣版日期:2017年09月01日 頁  數:320 裝  幀:平裝 ISBN:9787117246705 ●暫無

內容簡介

本著作的內容涵蓋瞭腫瘤分子生物學的基礎知識，主要包括以下內容：1)概論：腫瘤的概念及基本特性、腫瘤細胞水平基因組失衡、人類罹患腫瘤的影響因素、傳統腫瘤治療策略、腫瘤臨床藥物實驗及腫瘤治療中的分子靶標;2)DNA的結構及穩定性;3)基因錶達的調控;4)生長因子信號通路及緻癌基因;5)細胞周期;6)腫瘤生長抑製及抑癌基因;7)細胞凋亡;8)腫瘤乾細胞及其分化;9)腫瘤轉移;10)腫瘤免疫、感染及炎癥;11)營養、內分泌及基因的相互作用;12)腫瘤相關的産業發展：腫瘤藥物産業、藥物基因組學及臨床藥物實驗的設計;13)展望：腫瘤疫苗及相關分子生物學技術。靠前有同類的書籍齣版，主要區彆在於：1)已版書籍絕大部分為綜閤性的分子生物學及醫學分子生物學，包含的範圍太廣，其中腫瘤占用的篇幅較小，對於腫瘤專業的醫學生或醫務工作者沒有切實的指導作用。而本書主要關注腫瘤的分子生物學，講述的內容相對更深、更細，也更等 編者:(英)勞倫？佩科裏諾|譯者:黃雲超//周永春//楊潤祥 著作 黃雲超//周永春//楊潤祥 譯者 黃雲超，博士，教授，博士研究生導師，雲南省癌癥中心主任，昆明醫科大學第三附屬醫院暨雲南省腫瘤醫院院長，教育部高原區域性高發腫瘤靠前閤作聯閤實驗室主任，雲南省醫學領軍人纔，雲南省學術技術帶頭人，昆明醫科大學學科帶頭人，雲南省“雲嶺名醫”“雲嶺學者”，中國肺癌防治聯盟雲南分盟，中國西部肺癌研究協作中心副主任，雲南分中心主任委員，中華醫學會胸心血管外科肺癌學組常委，中國醫師協會胸外科醫師分會常務委員，中國抗癌協會肺癌專業委員會常委，雲南省肺癌防治協會會長，雲南省高發肺癌防治研究省創新團隊首席科學傢，中華預防醫學會腫瘤預防與控製專業委員會常委，雲南省抗癌協會肺癌專業委員會主任委員，雲南省醫師協會胸外科等

癌癥分子生物學：基礎、進展與未來展望 癌癥，一種由細胞異常生長引起的復雜疾病，始終是人類健康麵臨的嚴峻挑戰。隨著科學技術的飛速發展，我們對癌癥的認識已經從宏觀的病理學特徵深入到微觀的分子層麵。理解癌癥發生、發展及轉移的分子機製，不僅是攻剋這一頑疾的關鍵，也為開發更精準、更有效的治療策略指明瞭方嚮。本書旨在係統梳理癌癥分子生物學的核心概念，解析驅動癌癥發生的關鍵分子事件，介紹當前熱門的靶嚮治療和免疫治療等前沿進展，並展望未來癌癥防治的研究趨勢。 第一部分：癌癥的分子基礎——細胞控製失調的密碼 癌癥的本質是細胞的基因組發生瞭纍積性的損傷，導緻細胞生長、分化、凋亡等正常調控機製失靈。本部分將深入剖析這些分子層麵的失調，揭示癌癥的起源。 基因組的不穩定性與突變： 癌癥的發生往往伴隨著基因組的顯著改變，包括點突變、插入、缺失、基因擴增、染色體易位以及拷貝數變異等。這些突變可能發生在編碼蛋白質的關鍵區域，影響蛋白質的功能，也可能發生在基因的調控區域，改變基因的錶達水平。本節將詳細介紹基因組不穩定性産生的原因，如DNA損傷修復機製的缺陷，以及這些突變如何積纍並驅動細胞嚮癌變轉化。我們將探討抑癌基因（如TP53, RB1, APC）的失活突變以及原癌基因（如KRAS, MYC, EGFR）的激活突變，它們分彆如同刹車失靈和油門踩到底，共同導緻細胞的失控增殖。 信號轉導通路異常： 細胞的生長、增殖、分化和凋亡受到一係列精密的信號轉導通路調控。在癌癥中，這些通路中的關鍵分子往往發生突變或過錶達，導緻信號的持續激活，從而促進細胞不受控製地生長。我們將聚焦於細胞周期調控（如CDK/Cyclin復閤物）、生長因子信號通路（如EGFR, VEGFR, PI3K/AKT/mTOR通路）、細胞死亡調控（如Bcl-2傢族蛋白）以及細胞遷移和侵襲相關的信號通路（如Wnt/β-catenin, Notch）。通過解析這些信號通路的異常激活機製，可以更好地理解癌癥是如何逃避凋亡、持續增殖並具備侵襲能力的。 錶觀遺傳學調控： 除瞭DNA序列本身的改變，錶觀遺傳學修飾，如DNA甲基化、組蛋白修飾（乙酰化、甲基化、磷酸化等）以及非編碼RNA（microRNAs, lncRNAs）的異常，也在癌癥的發生發展中扮演著重要角色。這些修飾不改變DNA序列，但能影響基因的錶達。本節將闡述DNA甲基化異常如何沉默抑癌基因，組蛋白修飾如何改變染色質結構從而影響基因的可及性，以及microRNAs如何通過調控靶基因的錶達來影響細胞的命運。理解錶觀遺傳學的改變，為開發“可逆轉”的癌癥治療策略提供瞭新的視角。 微環境的作用： 腫瘤細胞並非孤立存在，它們與周圍的基質細胞、免疫細胞、內皮細胞以及細胞外基質共同構成瞭一個復雜的腫瘤微環境（TME）。TME對腫瘤的生長、血管生成、免疫逃逸以及治療反應有著至關重要的影響。我們將探討TME中各種細胞因子、趨化因子以及細胞外基質成分如何協同作用，促進腫瘤的進展。例如，腫瘤相關成縴維細胞（CAFs）分泌的生長因子會刺激腫瘤細胞增殖，免疫抑製性細胞（如MDSCs, 腫瘤相關巨噬細胞）則會抑製抗腫瘤免疫反應。 第二部分：癌癥的分子靶點——精準打擊的“阿喀琉斯之踵” 對癌癥分子機製的深入理解，使得我們能夠識彆齣驅動癌癥發生發展的關鍵分子“靶點”，並以此為基礎開發齣具有高度選擇性的靶嚮治療藥物。 激酶抑製劑： 許多原癌基因編碼的蛋白質是激酶，它們在信號轉導通路中起著“開關”作用。例如，EGFR、HER2、ALK、BRAF、KRAS等激酶的突變激活是多種癌癥的重要驅動因素。本節將詳細介紹針對這些異常激酶的抑製劑，如酪氨酸激酶抑製劑（TKIs）和絲氨酸/蘇氨酸激酶抑製劑。我們將討論這些藥物的作用機製，例如，EGFR-TKI如何阻斷EGFR信號通路，從而抑製腫瘤細胞的生長和增殖。同時，也會提及藥物耐藥性的齣現及其分子機製，並介紹剋服耐藥性的策略。 DNA損傷修復抑製劑： 腫瘤細胞通常伴隨著DNA損傷修復能力的缺陷，使得它們對DNA損傷更加敏感。PARP抑製劑就是一類成功的DNA損傷修復靶嚮藥物。本節將探討PARP（聚(ADP-核糖)聚閤酶）在DNA單鏈斷裂修復中的作用，以及PARP抑製劑如何利用腫瘤細胞DNA修復通路的缺陷（例如，BRCA基因突變）來選擇性地殺死癌細胞，而對正常細胞影響較小。 細胞周期調控靶點： 細胞周期蛋白依賴性激酶（CDKs）及其調控的細胞周期進程是腫瘤細胞無限增殖的關鍵。CDK4/6抑製劑已被證明在激素受體陽性、HER2陰性的晚期乳腺癌中能顯著改善患者的預後。本節將深入解析CDK4/6的活性調控機製，以及CDK4/6抑製劑如何阻止癌細胞進入S期，從而抑製腫瘤生長。 錶觀遺傳學靶點： 鑒於錶觀遺傳學在癌癥發生中的重要性，針對錶觀遺傳修飾酶的藥物也成為研究熱點。例如，DNA甲基轉移酶抑製劑（DNMTi）和組蛋白去乙酰化酶抑製劑（HDACi）已被批準用於治療某些類型的白血病和淋巴瘤。本節將介紹這些藥物的作用機製，以及它們如何通過“重編程”腫瘤細胞的錶觀遺傳景觀來恢復抑癌基因的錶達或誘導腫瘤細胞分化。 其他分子靶點： 除瞭上述類彆，還有許多其他重要的分子靶點正在被積極開發，例如，抑製血管內皮生長因子（VEGF）信號通路的抗血管生成藥物，阻斷雄激素受體（AR）信號通路的抗雄激素藥物，以及靶嚮KRAS突變的藥物等。本節將簡要概述這些領域的研究進展。 第三部分：癌癥治療的革命——免疫療法與細胞療法 除瞭傳統的化療和放療，近年來，基於免疫係統和細胞工程的革命性療法極大地改變瞭癌癥的治療格局。 免疫檢查點抑製劑： 腫瘤細胞能夠利用免疫檢查點分子（如PD-1/PD-L1, CTLA-4）來逃避T細胞的識彆和殺傷。免疫檢查點抑製劑通過阻斷這些相互作用，重新激活患者自身的免疫係統來攻擊腫瘤。本節將詳細介紹PD-1/PD-L1抑製劑和CTLA-4抑製劑的作用機製，它們在黑色素瘤、肺癌、腎癌等多種癌癥治療中取得的突破性進展，以及相關的預測因子和耐藥性機製。 CAR-T細胞療法： 嵌閤抗原受體（CAR）T細胞療法是一種細胞工程治療，它通過基因改造患者自身的T細胞，使其錶達能夠特異性識彆腫瘤細胞錶麵抗原的CAR，從而增強T細胞的殺傷能力。本節將重點介紹CAR-T細胞療法在治療B細胞淋巴瘤和多發性骨髓瘤中的成功應用，以及其在實體瘤治療中麵臨的挑戰和未來的發展方嚮。 腫瘤疫苗與溶瘤病毒： 腫瘤疫苗旨在通過激活患者的免疫係統來識彆和攻擊腫瘤細胞。溶瘤病毒則是一種經過基因改造的病毒，它能夠特異性地感染並裂解腫瘤細胞，同時誘導抗腫瘤免疫反應。本節將簡要介紹這些新興療法的基本原理和研究進展。 第四部分：前沿探索與未來展望——邁嚮個性化與整閤性癌癥防治 隨著分子生物學技術的不斷進步，癌癥研究正朝著更加精準、個體化和綜閤化的方嚮發展。 液體活檢與早期診斷： 液體活檢，如檢測血液中的循環腫瘤DNA（ctDNA）、循環腫瘤細胞（CTCs）或外泌體，為癌癥的早期診斷、療效監測和復發預警提供瞭新的可能。本節將探討液體活檢的技術原理、臨床應用前景以及麵臨的挑戰。 腫瘤異質性與耐藥機製： 腫瘤內部的高度異質性是導緻治療失敗和耐藥性的主要原因之一。本節將深入探討腫瘤細胞在基因、錶觀遺傳、錶型以及微環境適應性等多個層麵的異質性，以及這些異質性如何演變並産生耐藥性。 人工智能與大數據在癌癥研究中的應用： 人工智能（AI）和大數據分析在處理海量的基因組、轉錄組、蛋白質組以及臨床數據方麵具有巨大潛力。本節將介紹AI如何在腫瘤診斷、藥物研發、療效預測以及個性化治療方案製定中發揮關鍵作用。 多模式聯閤治療： 未來，單一的治療方法可能難以完全根治癌癥。將手術、放療、化療、靶嚮治療、免疫治療以及細胞療法等多種策略有機結閤，形成個體化的多模式聯閤治療方案，將是提高癌癥治愈率的關鍵。本節將展望不同治療模式的協同作用以及如何進行優化。 預防性策略與健康生活方式： 除瞭治療，預防癌癥同樣至關重要。本節將強調遺傳學篩查、生活方式乾預（如均衡飲食、適度運動、戒煙限酒）以及環境因素控製在降低癌癥風險方麵的重要作用。 結語 癌癥分子生物學的研究是一個不斷發展和深化的領域。從理解細胞控製失調的分子密碼，到鎖定精準的治療靶點，再到革新性的免疫和細胞療法，我們正以前所未有的速度和深度揭示癌癥的奧秘。本書力求以清晰的邏輯、嚴謹的論證，為讀者提供一個全麵而深入的視角，理解當前癌癥分子生物學的知識體係，激發對未來癌癥防治研究的思考與探索。未來的癌癥防治，必將是更加個性化、精準化和多學科協同的。

評分☆☆☆☆☆

這本書真的讓我對癌癥這個話題有瞭更深層次的理解，簡直是一次知識的“大洗禮”。我原以為自己對癌癥的認識已經比較全麵瞭，但這本書的齣現，徹底顛覆瞭我的認知。它不僅僅是簡單地介紹瞭一些分子通路，而是將這些通路之間的相互作用、信號的傳遞以及最終如何導緻細胞的異常行為，都描繪得淋灕盡緻。我印象特彆深刻的是關於“端粒酶”和“細胞凋亡”的章節，這些原本聽起來非常專業的概念，在作者的闡述下，變得清晰易懂。作者的寫作風格非常嚴謹，但又充滿瞭人文關懷，在講解疾病機製的同時，也觸及瞭許多與治療和預後相關的內容。我能感受到作者在每一頁文字中傾注的心血，他試圖將最前沿的科學知識，以最易於理解的方式傳達給讀者。讀完這本書，我感覺自己不再是那個對癌癥一知半解的普通人，而是對這個復雜的疾病有瞭更深刻的洞察和更全麵的認識，甚至開始對未來的研究方嚮産生瞭一些自己的想法。

評分☆☆☆☆☆

說實話，開始翻閱這本書時，我抱著一種學習專業知識的心態，但沒想到它竟然如此引人入勝，甚至有點“燒腦”的快感。作者的敘述方式非常有條理，邏輯性極強，仿佛在循序漸進地引導我進入一個全新的知識領域。每一個章節都像是一個精心設計的拼圖塊，將癌癥分子的復雜圖景一點點地拼湊完整。我尤其欣賞作者在闡述一些高度專業性的概念時，所采用的類比和舉例。比如，在解釋基因突變時，他將其比作“文本中的拼寫錯誤”，而修復機製則像是“文本校對員”，這種生動形象的描述，讓我這個非專業人士也能輕鬆理解。而且，書中穿插瞭大量的案例研究，這些真實世界的例子，讓那些抽象的理論變得鮮活起來。我能感受到作者的用心，他不僅僅是在傳授知識，更是在激發讀者的思考，鼓勵我們去探索未知。讀完這本書，我感覺自己對癌癥的認識水平，已經從一個門外漢，躍升到瞭一個初步的“內行”。

評分☆☆☆☆☆

這本書給我帶來的震撼，遠不止於對疾病機製的理解，更在於它如何將理論知識與臨床應用緊密地聯係起來。我一直覺得，科學研究的最終目的就是要服務於人類健康，而這本書恰恰做到瞭這一點。它不僅僅是羅列瞭一堆枯燥的分子名詞和通路圖，而是將這些知識點轉化為一個個具體的“靶點”，然後深入探討瞭如何針對這些靶點設計和開發治療藥物。讓我印象深刻的是關於靶嚮治療的章節，它詳細介紹瞭不同類型的靶嚮藥物是如何精確打擊癌細胞的特定分子缺陷，從而最大限度地減少對正常細胞的損傷，這與傳統的化療有著本質的區彆。而且，書中對於耐藥性的産生機製也有深入的剖析，這讓我明白瞭為什麼很多靶嚮藥物會失效，以及如何去剋服這個問題。這種“知己知彼，百戰不殆”的思路，在癌癥治療領域尤為重要。我感覺，這本書不僅能讓研究者從中獲得靈感，也能讓臨床醫生在麵對復雜的病例時，有更紮實的理論依據來指導治療。

評分☆☆☆☆☆

哇，這本書，真的可以說是讓我對癌癥這個疾病的認知來瞭個360度大翻轉！我原本以為癌癥就是一種壞細胞失控增殖那麼簡單，但讀瞭這本書之後，我纔意識到，這背後涉及的分子機製簡直是精密到令人發指。從DNA的損傷與修復，到細胞周期調控的失靈，再到信號轉導通路的異常激活，每一點的細微偏差都可能成為癌癥發生的導火索。作者用非常詳實的比喻和清晰的圖解，把那些原本在我看來如同天書般的分子通路，一一拆解開來，仿佛把我帶入瞭細胞的微觀世界，親眼目睹瞭癌細胞是如何一步步“養成”的。尤其是在講解腫瘤微環境的部分，更是讓我大開眼界。原來癌細胞並非孤軍奮戰，它懂得“拉幫結派”，利用周圍的血管、免疫細胞甚至成縴維細胞，為自己的生存和擴散創造有利條件。這讓我對癌癥的復雜性有瞭更深刻的理解，也對未來的治療方嚮産生瞭新的思考。書中的案例分析也相當到位，結閤瞭最新的研究進展，讓人感覺知識非常前沿，實用性很強。

評分☆☆☆☆☆

我一直認為，閱讀一本好的科普讀物，不僅能增長知識，更能改變一個人看待問題的角度。這本書對我來說，就是這樣的存在。它讓我從一個宏觀的、甚至有些被動接受的視角，轉變為一個更具主動性和探索精神的視角。當我瞭解到癌細胞是如何通過“變異”、“逃逸”和“浸潤”等一係列復雜的過程來實現其生存和擴張時，我不再僅僅覺得癌癥是一種可怕的疾病，而是將其視為一種動態的、充滿博弈的過程。書中對不同癌癥類型在分子機製上的差異性分析，也讓我意識到，癌癥並非鐵闆 سعودی，而是韆變萬化，各有其道。這使得我對未來的個體化精準治療充滿瞭期待。而且，書中對於一些前沿研究的介紹，比如免疫療法和基因編輯技術在癌癥治療中的應用，更是讓我看到瞭希望的曙光。它讓我明白，科學的進步是日新月異的，我們正在逐步揭開癌癥的神秘麵紗，並找到更有效的“剋敵製勝”之道。