整合医学解惑——心血管病例

整合医学解惑——心血管病例 pdf epub mobi txt 电子书 下载 2025

无 著,王佩显 编
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店铺: 科学出版社旗舰店
出版社: 科学出版社
ISBN:9787030562845
商品编码:29795678409
包装:平装
开本:16
出版时间:2018-06-01
页数:430
字数:705000

具体描述



商品参数
整合医学解惑——心血管病例
曾用价 198.00
出版社 科学出版社
版次 1
出版时间 2018年06月
开本 16
作者
装帧 平装
页数 430
字数 705000
ISBN编码 9787030562845


内容介绍
本书写作方式不同于传统的教科书和专著,总结了近120例疑难复杂和危重罕见病例诊治过程中的成功与失败经验,阐述了临床实践中的经验和教训。本书以心血管疾病为主线,涉及多学科领域的专业交叉,充分说明了整合医学理念在现代临床医学实践中的重要意义。本书分为心脏篇、整合篇和超声篇三部分,每篇文章都配有二维码,读者可以获得图像视频资料,图文并茂。作者希望读者通过阅读本书,能够帮助其树立全面科学的临床医学思维,避免片面局限的专科诊疗模式,提高鉴别诊断能力,减少漏诊和误诊。

目录
目录
心脏篇
1-1 冠状动脉异位窦起源致青少年晕厥1例 2
1-2 血管内超声指导变异性心绞痛经皮冠状动脉介入治*1例 6
1-3 急性下壁心肌梗死并发心脏游离壁破裂心包填塞 9
1-4 反复冠状动脉痉挛致室性心动过速及心肌梗死 13
1-5 冠状动脉肌桥引发变异性心绞痛致心肌梗死并发室壁瘤 16
1-6 亚急性支架内血栓形成伴上消化道出血1例 21
1-7 PCI术后胆固醇结晶栓塞性肾病引发急性肾功能不全 24
1-8 回旋支PCI术中支架脱载并嵌顿于桡动脉1例 27
1-9 主动脉内球囊反搏术成功抢救未行PCI合并心源性休克急性心肌梗死1例 29
1-10 风湿性心脏病心房颤动患者左主干栓塞致急性心肌梗死 34
1-11 急性心肌梗死合并室间隔穿孔 36
1-12 低射血分数冠心病的外科血运重建 39
1-13 川崎病——不容忽视的儿童发热出疹性疾病 43
1-14 川崎病致青少年心绞痛1例 46
1-15 心肌桥合并阵发性室上性心动过速致心肌酶升高1例 49
1-16 扩张型心肌病患者植入CRT后心电图表现异常 53
1-17 心律转复除颤器摘除术后心脏记忆和多形性室性心动过速 57
1-18 胸廓畸形致心电图异常 62
1-19 获得性长QT诱发尖端扭转室性心动过速1例 65
1-20 室间隔中部梗阻性肥厚型心肌病并发心尖室壁瘤形成及脑卒中 68
1-21 大动脉炎心肌病1例 72
1-22 甲基苯丙胺性心肌病1例 76
1-23 误诊为急性心肌梗死的应激性心肌病 79
1-24 表现为心源性休克的应激性心肌病 83
1-25 典型围生期心肌病1例 86
1-26 肢端肥大性心肌病 89
1-27 心尖肥厚型心肌病2例 94
1-28 家族性肥厚型心肌病1家系报告 100
1-29 肥厚梗阻性心肌病伴心房颤动并发内脏栓塞 104
1-30 家族性左心室心肌致密化不全 107
1-31 心肌致密化不全并发脑栓塞 109
1-32 以三分支传导阻滞为首发表现的左心室心肌致密化不全 112
1-33 孤立性右室心肌致密化不全致肺栓塞2例 116
1-34 致心律失常性右心室心肌病合并大面积心腔内附壁血栓 124
1-35 下肢深静脉血栓矛盾性栓塞致急性心肌梗死 126
1-36 老年人二尖瓣腱索自发性断裂3例 130
1-37 胸部顿伤导致二尖瓣前叶断裂 135
1-38 心脏起搏器植入术后电极穿孔至亚急性心包炎 138
1-39 巴洛综合征 140
1-40 人工机械瓣血栓卡瓣误诊为肺栓塞1例 147
1-41 经导管主动脉瓣植入术治*海德综合征 150
1-42 自发性二尖瓣腱索断裂引起急性二尖瓣反流 152
1-43 超声心动图及超声造影结合PET/CT诊断右心室占位 154
1-44 静脉内平滑肌瘤病 158
1-45 左心房非霍奇金淋巴瘤误诊为附壁血栓1例 162
1-46 累及心脏的静脉内平滑肌瘤病 164
整合篇
2-1 以右心衰竭为临床表现的POEMS综合征 169
2-2 右肾肿瘤确诊肾球旁细胞瘤1例 174
2-3 典型嗜铬细胞瘤1例 176
2-4 原发性醛固酮增多症合并高血压及主动脉夹层动脉瘤 179
2-5 嗜铬细胞瘤危象1例 185
2-6 利德尔综合征1例 188
2-7 老年肾上腺皮质功能不全超声心动图表现引发新思考 191
2-8 2型糖尿病合并下肢血管病变和糖尿病足 193
2-9 糖尿病合并微血管并发症 195
2-10 以高血压急症为首发症状的糖尿病乳酸酸中毒 198
2-11 合并心功能不全2型糖尿病患者的降糖药物选择 200
2-12 服用华法林伴发腹泻后多浆膜腔出血致休克 204
2-13 替格瑞洛1 种可能的不良反应——心房颤动 207
2-14 电梯性晕厥1例 210
2-15 咳嗽性晕厥1例 212
2-16 嗜酸性粒细胞白血病致Loffler心内膜炎及心源性栓塞1例 214
2-17 真性红细胞增多症合并脑梗死 217
2-18 以尿失禁为主要表现的癫痫1例 220
2-19 系统性淀粉样变性致多器官损害 221
2-20 系统性硬化所致扩张型心肌病 227
2-21 梅毒性冠状动脉开口狭窄1例 233
2-22 以晕厥为首发症状的急性肺栓塞患者心电图酷似Brugada波 237
2-23 联合疗法在合并药物性肝损害的肺动脉高压中的应用 240
2-24 医源性无名动静脉瘘的支架修复 242
2-25 多发性大动脉炎致心肌梗死1例 245
2-26 遗传性毛细血管扩张症2例 249
2-27 Kommerell憩室1例 254
2-28 血栓性血小板减少性紫癜并发布加综合征1例 257
2-29 以急性胰腺炎为首诊的A 型主动脉夹层 260
2-30 Parkes-Weber综合征误诊为Klippel-Trenaunay综合征1例 263
2-31 合并双侧肾动脉严重狭窄的高血压患者联合降压安全达标1例 269
2-32 先天性主动脉缩窄致高血压1例 272
2-33 Shone综合征致急性脑出血、主动脉夹层及心肌梗死1例 275
2-34 髂动脉瘤致慢性腹痛的腔内治*1例 278
2-35 急性广泛性门静脉系统血栓形成1例 281
2-36 尿毒症合并主动脉夹层1例 284
2-37 以急性冠脉综合征为首诊的A型主动脉夹层 286
2-38 原发性干燥综合征心理和心脏损害 289
2-39 甲状腺功能减退致可逆性扩张型心肌病 292
2-40 结核性渗出-缩窄性心包炎1例 296
2-41 妊娠期高血压疾病性心脏病 300
2-42 围产期心肌病合并子痫前期1例 304
2-43 妊娠合并肺动脉高压 309
2-44 以孤立性心包积液为表现的Meigs综合征1例 312
2-45 骨质疏松与心脏疾患 315
2-46 高血压致眼底出血 318
2-47 脂肪性肺栓塞的心肺复苏 322
2-48 骨科术中心脏骤停的抢救处理1例 326
超声篇
3-1 超声首诊断的室间隔夹层瘤 330
3-2 超声诊断急性心肌梗死后心脏破裂 332
3-3 急性心肌梗死并发假性室壁瘤2例 335
3-4 肺栓塞典型超声心动图改变 337
3-5 儿童冠状动脉疾病——川崎病1例 340
3-6 主动脉瓣二叶畸形合并主动脉弓缩窄 343
3-7 Fabry病肥厚型心肌病的超声表现 346
3-8 冠状动脉-肺动脉瘘致心绞痛、肺动脉高压1例 349
3-9 主动脉右冠状瓣胶原纤维瘤1例 352
3-10 静脉注射毒品致感染性心内膜炎 355
3-11 过渡型房室间隔缺损 359
3-12 解剖矫正型大动脉异位超声心动图诊断与分析 362
3-13 伴有左心室向右心房分流的(Gerbode型缺损)膜部室间隔缺损5例 366
3-14 房间隔缺损合并双下腔静脉畸形 375
3-15 永存第5对主动脉弓 380
3-16 心下型完全性肺静脉异位连接 385
3-17 无顶冠状静脉窦综合征 391
3-18 大动脉转位超声心动图表现与分析6例 396
3-19 左心室双出口3例超声心动图表现 409
3-20 超声造影诊断非缺血性心肌病2例 416
3-21 胎儿左冠状动脉-右室瘘 420
3-22 胎儿右心发育不良综合征 422
3-23 胎儿心脏横纹肌瘤与结节硬化症 424
3-24 胎儿肥厚型心肌病 427
3-25 胎儿右上腔静脉缺如并永存左上腔静脉 429

在线试读
心脏篇
  1-1 冠状动脉异位窦起源致青少年晕厥1例
  【病例摘要】
  患者,男,15岁,学生,天津蓟州区大潘庄村人。主因“9小时前突发胸闷伴晕厥1次”于2016年2月25日入院。患者于入院前9小时,长跑(约5000米,较平时更快速)后发作胸闷、心悸、全身乏力,伴恶心、呕吐,呕吐物为胃内容物,不含咖啡样物或血,伴有头晕,随即出现晕厥,无二便失禁,无肢体抽搐等。4~5分钟后患者自觉意识恢复,能感知外界情况,但仍有明显的乏力,无法应答,约20分钟后完全恢复意识及活动能力,就诊于天津市蓟县人民医院,查心电图(2016年2月25日10:06,图1-1-1)示:窦性心律,HR 为107次/分,aVR 导联ST 段抬高0.2mV,其余导联ST 段压低0.1~0.3mV;1 小时后复查(图1-1-2)示:窦性心律,HR 为88次/分,aVR 导联ST 段回落,其余导联ST 段亦恢复至基线。测血生化:TnI为0.24ng/ml,AST为62U/L。为求进一步诊治,转至我院并收入院。患者诉近半年来坚持长跑,约5000米/日,入院前1 周余曾患“上呼吸道感染”,近期休息欠佳,自发病以来未排大便。既往史:4年前行扁桃体切除术,否认儿童期长期发热或皮疹史,否认先天性心脏病史,否认食物药物过敏史;家族史无特殊。入院查体:T 为36.5℃;P 为79次/分;R 为16次/分,BP 为123/98mmHg;全身查体无特殊。心肺(-),腹软,双下肢不肿。入院查心电图示:窦性心律,HR 为79次/分,未见明显ST-T 改变。超声心动图(UCG)(蓟县人民医院):EF 为48%,左室壁节段性运动异常(前壁,室间隔心尖段),左心室增大(56mm),三尖瓣反流(少量)。
  图1-1-1 首次心电图
  图1-1-2 1小时后复查心电图
  入院考虑诊断:晕厥原因待查,ACS?心肌炎?应激性心肌病?完善化验,血常规示:WBC为 7.97×109/L,RBC为4.38×1012/L,Hb为120g/L,PLT为218×109/L,N 为5.27×109/L,N%为66.1%;血生化示:UA 为466.5μmol/L,AST 为13.1U/L,AST 为45.1U/L,Cr 为66.00μmol/L,Na 为145.3mmol/L,K 为3.68mmol/L,Cl 为107.9mmol/L,Glu 为5.00mmol/L,TC 为2.89mmol/L,TG为0.57mmol/L,HDL 为1.04 mmol/L,LDL 为1.79mmol/L;BNP 为266.8pg/ml;ESR 为8.0mm/h;出凝血功能示:INR 为1.21(升高),凝血酶原百分活度为60%(下降)。心肌损伤标志物详见表1-1-1。入院后给予阿司匹林0.1g qd,氯吡格雷75mg qd;辅酶Q10 10mg tid,曲美他嗪 20mg tid 等治*,2月26日复查UCG:LVEDD 为57mm,LVEF为65%,未见室壁运动异常。进一步完善冠状动脉CT血管成像(CTA)(图1-1-3)示:左冠状动脉开口畸形(起自右冠状窦),肺动脉增粗,左主干近段走行于主动脉、肺动脉干之间。2月28日行冠状动脉造影(图1-1-4)示:左主干狭窄40%~50%,前降支、回旋支及右冠状动脉未见明显狭窄。患者于3月4日出院。1年后电话随访,患者无任何不适主诉,并参加当地(蓟州区)中学运动会(高中组),获得100米短跑第*名。
  表1-1-1 心肌损伤标注物水平
  【讨论】
  冠状动脉畸形是临床上相对少见的先天性心血管疾病,包括冠状动脉起源异常和分布异常。左冠状动脉异位窦起源(anomalous origins of the left coronary artery from the opposite sinus of valsalva,ALCAOS)是属于冠状动脉异常起源于主动脉的一种先天性冠状动脉病变,国外文献报道其发生率为0.017%~0.03%,约占总冠状动脉畸形的1.3%。其解剖特征是左冠状动脉开口位置(通常起源右冠状窦)及走行(走行于主动脉、肺动脉之间)异常,且异常段冠状动脉多在主动脉壁内走行。早在1974年,Cheitlin 等报道ALCAOS 可导致心源性猝死[1]。ALCAOS 的发病率极低,估计在0.1‰~1.0‰[2~4],但其真实的发病率可能更高。异常冠状动脉位于两大动脉间并且主动脉壁内走行是导致症状的*重要解剖因素:壁内走行的左冠状动脉受两大动脉干压迫,特别是活动等外部诱因导致瓦氏窦扩张,主动脉壁张力增*,并导致狭窄;同时冠状动脉出口处成角,产生裂缝样开口,异常冠状动脉走行扭曲,患者出现心肌缺血症状,甚至心源性猝死,文献报道约40%的患者可发生猝死。此种异常起源的左冠状动脉的走行方向常有4种类型:第1种,左主干向后经过主动脉的向后行程;第2种,左主干走行于主动脉和肺动脉之间的动脉间行程;第3种,向室间隔的间隔行程;第4种,向前经右心室流出道的向前行程。其中第2种行程潜在危险性*大,其他3种类型引起猝死的可能性很小,甚至有学者认为走行路径的重要性大于开口异常[5]。本例冠状动脉起源异常属于第2种类型,在剧烈运动后发作急性心肌梗死伴晕厥,考虑剧烈运动为其诱因。此类患儿发生急性心肌梗死的可能机制为剧烈运动后主动脉和肺动脉血流增加,产生扭结或弹簧夹效应,使左冠状动脉主干受压加重,甚至暂时闭塞,同时可能合并血管痉挛和血栓形成。另一方面,心肌耗氧量急剧增*,造成心肌的供氧和需氧严重失衡,导致Ⅱ型心肌梗死,很可能伴发了室性心动过速或心室颤动。
  图1-1-3 冠状动脉CTA
  箭头指向为左主干,可见其走形于主动脉(AO)及肺动脉(PA)之间
  图1-1-4 冠状动脉造影结果
  A.右冠状动脉未见明显狭窄;B.左主干可见狭窄,约50%;C.可见左冠状动脉与右冠状动脉同时显影,左主干开口于右冠状窦
  对怀疑左冠状动脉开口畸形起自右冠状窦畸形的患者,心脏彩超是*选的筛查及诊断工具,经胸超声可通过胸前短轴大血管根部切面辨认冠状动脉开口及其走行,以提高对冠状动脉开口异常的解剖认识及重视程度。心脏螺旋CT或MRI也是目前重要的诊断方法,可以明确冠状动脉开口位置、走行、狭窄位置及程度,但由于造影剂成像特点,不能准确提示冠状动脉的主动脉壁内走行。但从大动脉间走行、冠状动脉发出主动脉时成角、异常冠状动脉开口呈劈裂样狭窄等征象,需高度怀疑冠状动脉壁内走行。传统的冠状动脉造影是冠状动脉畸形诊断的金标准,但因其有创伤性,投影时重叠,对异常冠状动脉近端走行、是否存在壁内走行及冠状动脉真实狭窄程度的判断上有缺点。
  左冠状动脉开口畸形起自右冠状窦畸形,因其主要冠状动脉走行于大动脉之间,有受大动脉压迫狭窄的解剖基础,增*了患者心肌缺血及猝死的风险。美国心脏病学院及心脏学会的指南对该类患者建议手术治*:对左冠状动脉异位起源于右冠状窦且走行于大动脉之间,即使无症状,也建议手术;右冠状动脉异位起源左冠状窦且走行于大动脉之间,如有心肌缺血的证据也建议手术[6]。从国外资料看手术治*后远期效果良好,患者症状消失,并可从事体育活动;如发生心肌梗死后再行手术,心功能恢复需较长时间。手术治*有多种方法,手术的目的是制造足够宽大的冠状动脉开口,并且其走行范围不受主动脉壁张力及两大动脉扩张导致的压迫和狭窄。除了经典冠状动脉移植术,其他外科手术方式包括异位冠状动脉移植、补片扩大或肺动脉移位术。但此患者仅在剧烈运动后出现症状,再次参加100米短跑并无不适发作,虽患者无症状发作,但仍应建议患者行外科手术治*。
  【经验与体会】
  青年人发作晕厥,特别是伴有心肌酶升高者,应考虑冠状动脉起源或走行异常导致急性心肌梗死的可能性,因为冠状动脉异位窦起源发生率虽不高,但预后较差,可能导致患者发生Ⅱ型心肌梗死以至于猝死。经胸超声心动图,是主要的筛查手段;冠状动脉CTA,是重要的诊断手段;冠状动脉造影,是诊断的金标准,三者相互结合,可以明确冠状动脉解剖学异常的具体情况。对于左冠状动脉异位窦起源并走行于主动脉和肺动脉之间者,一旦确诊,应当*选外科手术治*。
  【参考文献】
  (徐建强 卢成志 赵向东 王佩显)
  1-2 血管内超声指导变异性心绞痛经皮冠状动脉介入治*1例
  【病例摘要】
  患者,男,44岁,主因发作性胸骨后疼痛3年,加重半年,近来发作频繁入院,胸痛发作时疼痛难以忍受,伴出汗,常在夜间睡眠中发作,每次持续5~10分钟。于入院前3年、1年及3个月在不同医院接受了3次冠状动脉造影(CAG)检查,结果均提示仅右冠状动脉主干(RCA)轻度狭窄(<30%)。既往有高血压病史5年,*高血压为180/100mmHg,用药不规律,多年大量吸烟、饮酒。患者在减少吸烟饮酒并较好控制血压时病情较稳定。查体:T为36.5℃,P为60次/分,R为20次/分,BP为140/90mmHg。神志清楚,无其他阳性体征。辅助检查:化验指标基本正常。多次常规心电图检查未见异常,超声心动图检查提示心脏舒张功能减低。于入院当日行12导联动态心电图(Holter)检查发现在凌晨0:30和上午4:50有2次一过性Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段抬高,同时出现窦性心动过缓和多形性室性期前收缩(图1-2-1)。
  治*及随访:入院诊断为变异性心绞痛。于入院第2日行CAG检查示冠状动脉单支病变,RCA中远段轻度狭窄(20%~30%)(图1-2-2),行血管内超声(IVUS)检查发现RCA 管腔直径为4.0mm,自中段到左心室后降支开口前可见连续粥样硬化斑块,*窄处位于第二弯曲处,管腔横截面积狭窄程度达65.8%(图1-2-3),于该处病变行经皮冠状动脉介入治*(PCI治*),植入药物洗脱支架(DES)4.0mm×24mm 1枚,复查IVUS可见支架远端、近端仍有斑块负荷,管腔横截面积狭窄程度为60.5%,且内膜不稳定,将DES 4.0mm×24mm、4.0mm×28mm分别植入于支架远端、近端,再次复查IVUS,可见RCA管壁内斑块完全覆盖,3枚支架平稳相接,贴靠良好。术后监测12导联Holter未见动态ST-T改变和心律失常(图1-2-4),坚持降压、抗血小板及调脂治*,随访8年未再发作胸痛等不适症状。
  图1-2-1 发作时12导联Holter
  图1-2-2 CAG
《心海导航:现代心血管医学的整合视角》 书籍简介: 这是一部深入探索现代心血管医学前沿的巨著。在疾病谱日趋复杂、治疗手段日新月异的当下,单一学科的视角往往难以全面而深刻地理解心血管疾病的病理生理机制,更遑论制定个体化、最优化的治疗方案。《心海导航》应运而生,它以宏大的格局,将心血管医学领域内分散的知识、技术与理念进行系统性的整合,旨在为临床医生、科研人员乃至广大学习者提供一个更为立体、精准和高效的认知框架。 本书并非简单罗列心血管疾病的诊断与治疗指南,而是着眼于“整合”的力量,强调不同学科、不同诊疗模式之间的协同与互补。它深刻认识到,心血管健康与人体的其他系统,如内分泌、免疫、消化、神经以及甚至心理健康,都存在着千丝万缕的联系。因此,本书破除了传统学科壁垒,跨越了基础研究与临床实践的鸿沟,将最新的研究进展、前沿的诊疗技术、多元的治疗理念融入一个有机的整体,以期更有效地应对日益严峻的心血管疾病挑战。 本书的核心内容,将围绕以下几个关键维度展开: 一、 融汇贯通:多学科视角下的心血管疾病解读 传统心血管医学主要聚焦于心脏和血管本身的解剖结构、生理功能及其病理改变。而《心海导航》则将视野延伸至更广阔的领域,深刻阐释了心血管系统如何与其他人体系统相互影响,共同决定个体的健康状况。 内分泌与代谢的关联: 深入剖析糖尿病、高脂血症、甲状腺功能异常等内分泌及代谢性疾病对心血管健康的直接和间接影响。本书将详细阐述糖代谢紊乱如何导致血管内皮功能障碍、胰岛素抵抗如何加剧高血压风险,以及血脂异常在动脉粥样硬化进程中的关键作用。同时,也将探讨靶向调控内分泌和代谢的新型药物疗法,以及它们在心血管疾病二级预防中的潜力。 免疫与炎症的侵蚀: 揭示免疫系统激活和慢性炎症在心血管疾病发生发展中的核心地位。本书将深入探讨自身免疫性疾病(如类风湿关节炎、系统性红斑狼疮)如何显著增加心血管事件的风险,以及感染、创伤等因素诱发的炎症反应对心肌、血管壁造成的损伤。此外,还将介绍靶向抗炎治疗在心血管疾病管理中的最新进展,包括生物制剂的应用和新型抗炎靶点的探索。 消化与吸收的微妙影响: 关注肠道微生态、营养吸收障碍等消化系统问题对心血管健康的潜在威胁。本书将阐述肠道菌群失调如何影响脂质代谢、炎症反应,进而与心血管疾病风险相关联。同时,也将探讨营养不良、某些消化道疾病(如炎症性肠病)对心血管功能的影响,以及通过改善消化吸收和微生态环境来促进心血管健康的可能性。 神经与精神的双重调控: 强调自主神经系统功能紊乱、压力、焦虑、抑郁等心理因素对心血管系统的深刻影响。本书将详细论述压力性心肌病(Takotsubo心肌病)、心血管自主神经功能异常(如体位性心动过速综合征)的发病机制,以及慢性应激如何通过激活交感神经系统、升高血压、增加心肌耗氧量来诱发或加重心脏疾病。同时,也将探讨心理干预、正念疗法等非药物手段在心血管疾病管理中的辅助作用。 基因与环境的交互作用: 深入探讨遗传易感性与环境因素(如生活方式、职业暴露、社会经济地位等)如何相互作用,共同塑造个体的心血管疾病风险。本书将介绍多基因风险评分、基因-环境交互作用的研究方法,以及如何基于个体化的基因背景和生活环境,制定更精准的预防和治疗策略。 二、 创新疗法:前沿技术与理念的深度融合 《心海导航》不仅关注疾病的根源,更积极拥抱并整合最新的科学技术和治疗理念,为临床实践提供更丰富的选择。 精准医学的实践指南: 详细阐述基因组学、蛋白质组学、代谢组学等组学技术在心血管疾病诊断和治疗中的应用。本书将介绍如何通过分子诊断技术识别疾病的遗传易感性,如何预测药物疗效和不良反应,以及如何基于个体化的分子特征,设计精准的治疗方案。例如,在抗凝治疗中,如何根据个体药物代谢基因型选择合适的抗凝药物剂量;在降脂治疗中,如何根据个体基因变异选择最有效的他汀类药物。 介入技术的迭代升级: 聚焦于心血管介入治疗的最新进展,包括新一代药物洗脱支架、腔内影像技术(IVUS, OCT)在斑块评估和支架植入中的精细化应用、经导管瓣膜置换术(TAVR, TMVR)的适应症拓展与技术优化、左心耳封堵术在房颤患者卒中预防中的地位提升等。本书将深入分析这些技术的优势、局限性以及适用人群,为临床决策提供科学依据。 再生医学的未来展望: 探索干细胞疗法、基因治疗等再生医学技术在修复受损心肌、血管再生方面的潜力和挑战。本书将梳理目前干细胞疗法在心衰、心肌梗死等疾病治疗中的临床试验进展,介绍基因编辑技术在纠正致病基因方面的应用前景,以及这些前沿技术可能带来的革命性突破。 人工智能与大数据在心血管医学中的赋能: 探讨人工智能(AI)和大数据分析在心血管疾病早期筛查、风险评估、影像分析、个性化治疗推荐以及药物研发等方面的应用。本书将介绍如何利用AI辅助阅片,提高诊断的准确性和效率;如何通过大数据挖掘,发现新的疾病生物标志物和治疗靶点;如何构建智能化的心血管疾病管理平台,实现远程监测和预警。 生活方式医学的重塑: 强调运动、饮食、睡眠、心理调适等生活方式干预在心血管疾病预防和康复中的基础性和不可替代性。本书将整合最新的循证医学证据,指导读者如何制定科学有效的运动处方、营养计划,如何改善睡眠质量,如何进行有效的压力管理,以及如何通过行为改变技术,促进患者依从性,实现长期的健康管理。 三、 临床实践的精细化与整合 《心海导航》的最终目标是指导临床实践,提升诊疗水平。本书将通过大量的病例分析、决策树、流程图等形式,将复杂的理论知识转化为可操作的临床指南。 个体化治疗方案的制定: 强调“千人千面”的治疗原则,深入剖析如何结合患者的临床特征、病史、家族史、遗传背景、合并症、社会经济状况以及患者偏好,制定最适合个体的综合性治疗方案。例如,对于不同类型和分期的冠心病患者,如何综合考虑血运重建、药物治疗、生活方式干预以及心理支持;对于不同亚型的房颤患者,如何权衡抗凝、药物和消融治疗的利弊。 多学科协作(MDT)的模式探索: 详细阐述心血管内科、心外科、介入治疗科、麻醉科、影像科、药剂科、康复科、营养科、心理科等多个学科专家协同工作的重要性。本书将提供MDT在复杂心血管疾病(如复杂先心病、瓣膜病、肺动脉高压、心脏肿瘤等)诊治中的成功案例,以及如何构建高效的MDT团队和沟通机制。 慢病管理与长期随访: 关注心血管疾病的长期管理策略,包括如何建立完善的随访体系,如何监测治疗效果和不良反应,如何识别和处理疾病的复发或进展,以及如何提高患者的自我管理能力和生活质量。本书将探讨远程医疗、移动健康技术在慢病管理中的应用,以及如何构建患者支持网络。 人文关怀与医患沟通: 强调在疾病诊疗过程中,医护人员应充分尊重患者的权利,与患者进行有效的沟通,建立信任关系,共同做出医疗决策。本书将分享优秀的医患沟通技巧,以及如何将人文关怀融入到每一次的诊疗过程中,提升患者的满意度和治疗依从性。 《心海导航:现代心血管医学的整合视角》 是一部具有前瞻性和实践性的力作,它不仅为心血管医学领域的研究者提供了深入的理论指导,也为广大临床医生提供了宝贵的实践参考。本书致力于打破学科界限,融合创新技术,倡导整合思维,最终目标是为患者提供更优质、更精准、更人性化的心血管健康服务,在心血管疾病防治的漫漫长河中,为每一位探索者导航,为每一位患者保驾护航。

用户评价

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拿到这本《整合医学解惑——心血管病例》后,我最深的感受就是它的“落地”与“实用”。与市面上一些理论性过强的医学书籍不同,这本书似乎更像是站在一线医生的角度,用一种非常贴近临床实际的方式,来讲解如何运用整合医学的思维来处理心血管疾病。它没有回避那些“疑难杂症”,反而将那些让医生们头疼的、难以解释的病例作为切入点,然后抽丝剥茧地分析,在这个过程中,它会引入一些在传统心血管领域可能不太被重视的辅助性治疗手段,或者是一些非药物性的干预方式。比如,书中可能会详细阐述如何在药物治疗的基础上,结合营养学建议来改善患者的血脂状况,或者如何通过引导患者进行特定的身心锻炼来缓解心脏的负荷。它不像一本教科书那样,只是告诉你“是什么”,而是告诉你“怎么做”,并且是用一种循序渐进、有理有据的方式。我尤其欣赏书中对那些“为什么”的解释,它会深入浅出地剖析各种整合医学手段的作用机制,让我们不仅知其然,更知其所以然。这种知识的传递方式,让我感觉自己不仅仅是在阅读,而是在与一位经验丰富的导师进行深入的交流,不断地启发我的临床思路,也让我更有信心去尝试一些更全面、更个性化的治疗方案,从而真正为患者带来更长远的健康益处。

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坦白说,在翻阅这本书之前,我对“整合医学”这个概念在心血管疾病领域的应用,存在一些模糊甚至怀疑的态度。总觉得它会不会过于玄乎,或者像是一些“伪科学”的包装。然而,这本书用一个个真实的、有说服力的心血管病例,彻底颠覆了我的固有认知。它并没有回避传统医学在心血管疾病诊疗中的核心地位,而是巧妙地将其与现代营养学、运动生理学、心理学,甚至是一些经过科学验证的传统疗法(如针灸、草药等)进行有机结合。书中呈现的病例分析,往往会从一个看似与心脏无关的维度切入,比如一个长期被忽略的肠道菌群失调,是如何在一定程度上加重心脏负担的;或者一个长期的睡眠障碍,是如何与心肌缺血产生恶性循环的。这些分析都建立在扎实的科学研究和临床实践之上,引用了大量的研究数据和理论依据,让我不得不信服。它展现的不是一种“替代”疗法,而是一种“补充”和“协同”的思维方式,旨在通过多维度、多角度的干预,来优化患者的整体健康状况,从而更有效地管理心血管疾病。这本书不仅仅是为医生提供了新的工具箱,更是为患者提供了一种新的希望,让他们看到,除了药物和手术,还有更多积极、健康的生活方式可以成为对抗疾病的有力武器。

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这本书最让我惊叹的地方,在于它打破了传统医学的条条框框,提供了一种全新的、更具前瞻性的视角来理解和治疗心血管疾病。它没有局限于某一种具体的疾病,而是从一个更宏观、更整合的层面,去审视心脏健康与人体其他系统之间的相互影响。书中对每一个病例的剖析,都充满了智慧和深度,它不仅仅是对症状的描述和治疗方案的建议,更重要的是,它揭示了那些隐藏在疾病背后的深层原因。我看到书中是如何将看似毫不相关的因素,比如一个患者的肠道健康问题,与他的心脏病发作联系起来;是如何分析一个人的长期情绪压力,如何影响他的血压和心率。这种跨学科的思维方式,让我深刻地认识到,心血管疾病的发生和发展,绝非单一因素作用的结果,而是多种内外因素共同作用下的复杂体现。它鼓励医生们跳出“心血管专科”的思维定势,去拥抱更广泛的知识领域,从而能够为患者提供更全面、更个体化的诊疗方案。这本书不仅提升了我的专业认知,更激发了我对医学探索的热情,让我看到了医学的无限可能和它所能带给人类的巨大福祉。

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我一直认为,面对心血管疾病,我们不能只关注心脏本身,而要关注“心血管病人”。这本书恰恰就是践行了这一理念。它不仅仅是一本关于疾病的书,更是一本关于“人”的书。在阅读过程中,我仿佛看到了无数鲜活的生命故事,那些患者不仅仅是“高血压”或者“冠心病”,他们有自己的生活、有自己的烦恼、有自己的饮食习惯和运动偏好。书中巧妙地将这些个体化的因素融入到病例的分析中,让我们看到,同一个疾病,在不同的人身上,可能会因为生活方式、环境因素、甚至情绪压力而呈现出不同的表现和发展轨迹。它鼓励我们打破学科壁垒,将营养学、心理学、甚至是一些社会学、环境学的知识融会贯通,去理解疾病产生的复杂原因。我印象特别深刻的是书中对一个反复发作的心律失常患者的分析,它不仅仅分析了患者的心脏情况,还深入挖掘了患者长期的不良饮食习惯,以及由于工作压力导致的睡眠不足,最终发现,通过调整饮食结构和改善睡眠质量,患者的心律失常得到了显著的改善。这种“由外而内”、“由表及里”的分析思路,让我对心血管疾病的认识上升到了一个新的高度,也让我更有动力去探索那些能够从根本上改善患者健康状况的途径。

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这本书的出版,仿佛在我枯燥的临床实践中注入了一股清流。一直以来,我们在面对心血管疾病患者时,往往习惯于套用既定的诊疗指南,或者纠结于某个特定的药物剂量。然而,现实的复杂性远不止于此。患者的背景、生活习惯、情绪状态,甚至是长期以来被忽视的亚健康问题,都可能在不知不觉中影响着病情的走向。这本书,恰恰就是试图打破这种“头痛医头,脚痛医脚”的局限。它没有简单地罗列疾病的病因、症状和治疗方法,而是更注重从“人”的角度出发,去理解和解读那些看似与心血管无关的细节,是如何与心脏健康紧密相连的。例如,书中可能深入探讨了慢性失眠与高血压之间的微妙联系,或者分析了长期焦虑情绪如何诱发心律失常。这种跨学科的视角,让我重新审视了那些在传统医学教育中被边缘化的因素。当我看到某个患者反复出现不明原因的心悸,在常规检查均无异常时,这本书可能会启发我进一步去挖掘其是否存在长期的精神压力,或者是否长期摄入某些可能引起心律不齐的食物。它提供了一种全新的思考框架,鼓励我们用更广阔的视野去观察和分析每一个病例,不再局限于单一的器官或系统,而是将患者视为一个整体,去探索那些隐藏在表象之下的深层原因。这种“整合”的理念,让我对未来如何在临床中更好地服务患者充满了期待。

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