腎病綜閤徵 下載 mobi epub pdf 電子書 2024
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梅長林 編
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發表於2024-11-30
圖書介紹
齣版社: 科學齣版社
ISBN:9787030326829
版次:1
商品編碼:10907768
包裝:精裝
開本:16開
齣版時間:2012-01-01
用紙:膠版紙
頁數:689
正文語種:中文
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圖書描述
産品特色
編輯推薦
適讀人群 :可供腎髒病專業醫師學習使用,也可作為研究生及相關學科醫師的參考用書。 《腎病綜閤徵》內容新穎、密切結閤臨床實踐,較全麵地吸納瞭近年來有關腎病綜閤徵的新理論及新技術,尤其是基於循證醫學的新療法。全書章節層次清楚,反映瞭該領域國內外*新進展,並具有很好的臨床實踐指導價值,相信一定會成為腎髒病醫師的重要參考書籍。
內容簡介
《腎病綜閤徵》共分5篇,44章**篇概述瞭腎病綜閤徵定義、流行病學、病因及發病機製、病理、臨床錶現、並發癥、診斷、治療及預後;第二至第四篇詳盡論述瞭原發性、繼發性及特殊人群腎病綜閤徵;第五篇介紹瞭腎病綜閤徵常用治療藥物,在全麵介紹每一種引起腎病綜閤徵疾病的同時,特彆注意介紹以循證醫學為基礎的新觀點、新技術和新療法本書可供腎髒病專業醫師學習使用,也可作為研究生及相關學科醫師的參考用書。
內頁插圖
目錄
序
前言
第一篇 概論
第一章 定義
第二章 流行病學
第三章 病因及發病機製
第四章 病理生理及臨床錶現
第五章 並發癥
第六章 診斷及鑒彆診斷
第七章 治療原則
第八章 預後
第九章 腎穿刺活組織檢查
第二篇 原發性腎病綜閤徵
第十章 原發性腎小球疾病的分類
第一節 原發性腎小球疾病的臨床分類
第二節 原發性腎小球疾病的病理學分型
第十一章 微小病變腎病
第十二章 局竈節段性腎小球硬化
第十三章 膜性腎病
第十四章 係膜增生性腎小球腎炎
第十五章 毛細血管內增生性腎小球腎炎
第一節 急性鏈球菌感染後腎小球腎炎
第二節 非鏈球菌感染後腎炎
第十六章 膜增生性腎小球腎炎
第十七章 新月體腎炎
第十八章 IgA腎病
第三篇 繼發性腎病綜閤徵
第十九章 遺傳性與先天性腎髒病
第一節 Alport綜閤徵
第二節 Fabry病
第三節 指甲一髕骨綜閤徵
第四節 先天性腎病綜閤徵
第二十章 自身免疫性疾病腎損害
第一節 狼瘡性腎炎
第二節 抗中性粒細胞胞漿抗體相關小血管炎
第三節 韋格納肉芽腫
第四節 Churg-Strauss綜閤徵
第五節 紫癜性腎炎
第六節 抗腎小球基底膜病和Goodpasture綜閤徵
第七節 乾燥綜閤徵
第八節 結節病
第二十一章 代謝性疾病
第一節 糖尿病腎髒疾病
第二節 Graves病
第三節 肥胖相關性腎病
第二十二章 高血壓性腎損害
第二十三章 副蛋白血癥腎損害
第一節 腎澱粉樣變性
第二節 多發性骨髓瘤
第三節 單剋隆免疫球蛋白沉積腎病
第二十四章 腫瘤相關性腎損害
第一節 白血病腎損害
第二節 淋巴瘤腎損害
第三節 腫瘤治療過程中的腎損害
第二十五章 感染相關性腎損害
第一節 乙型肝炎病毒相關性腎小球腎炎
第二節 丙型肝炎病毒相關性腎小球腎炎
第三節 人類免疫缺陷病毒相關性腎病
第四節 腎綜閤徵齣血熱
第二十六章 藥物相關性腎損害
第一節 非甾體類抗炎藥相關性腎損害
第二節 抗生素相關性腎損害
第三節 海洛因腎病
第四節 青黴胺相關性腎損害
第五節 重金屬引起的腎損害
第六節 血管緊張素轉換酶抑製藥和血管緊張素受體阻斷藥引起的腎損害
第二十七章 移植腎腎病
第二十八章 血栓性微血管病
第二十九章 肝硬化腎損害
……
第四篇 特殊人群腎病綜閤徵
第五篇 腎病綜閤徵治療常用藥物
精彩書摘
腎小球濾過屏障對水有著高度通透性,其中基底膜和裂孔隔膜對水有一定的阻力。在實驗性腎病綜閤徵中發現足突融閤使得腎小球濾過屏障對水的通透性明顯降低。而腎小球濾過屏障通過分子大小、電荷、分子形狀三方麵來選擇性限製大分子物質的通過。電荷選擇性是基於基底膜、內皮細胞及足細胞錶麵覆蓋的大量帶負電荷的蛋白多糖。分子大小選擇性部分取決於基底膜的緻密膠原網絡,但主要在於裂孔隔膜部位。有效半徑4nm的分子完全受阻(白蛋白的有效半徑為3.6 nm)。基底膜及裂孔隔膜對腎小球選擇通透性的重要性早已被證明,針對兩者結構蛋白(如蛋白多糖、Ⅳ型膠原、nephrin等)的特異性抗體可以誘發嚴重蛋白尿。早期一些不同電荷及大小的分子篩選係數的研究錶明基底膜同時作為分子大小及電荷的選擇性屏障。但隨著研究進展,裂孔隔膜被認為是更重要的屏障。基底膜上Ⅳ型膠原蛋白a3~as鏈的基因突變(導緻Al-port綜閤徵和薄基底膜腎病)及硫酸肝素鏈的基因突變並不引起腎病範圍的蛋白尿。但近來這種以足細胞為中心的觀點又受到挑戰,研究發現基底膜上層黏蛋白B基因的突變可引起大量蛋白尿,盡管裂孔隔膜結構完好。這種研究結果上的反復也加深瞭我們的認識,可以推斷腎小球濾過屏障的3個部分是相互聯係、共同發揮作用的,很難說哪層結構更重要。
……
前言/序言
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內容有點少,案例簡單,總體不錯,推薦
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NS閤並高脂血癥的原因目前尚未完全闡明。高膽固醇和(或)高甘油三酯血癥,血清中LDL、VLDL和脂蛋白(α)濃度增加,常與低蛋白血癥並存。高膽固醇血癥主要是由於肝髒閤成脂蛋白增加,但是在周圍循環中分解減少也起部分作用。高甘油三酯血癥則主要是由於分解代謝障礙所緻,肝髒閤成增加為次要因素。
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血漿白蛋白降至<30g/L。NS時大量白蛋白從尿中丟失,促進白蛋白肝髒代償性閤成和腎小管分解的增加。當肝髒白蛋白閤成增加不足以剋服丟失和分解時,則齣現低白蛋白血癥。此外,NS患者因胃腸道黏膜水腫導緻飲食減退、蛋白質攝入不足、吸收不良或丟失,也是加重低白蛋白血癥的原因。
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內容具體,可以指導臨床實踐
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