店鋪： 科學齣版社旗艦店
齣版社： 科學齣版社
ISBN：9787030559944
商品編碼：28908482154
包裝：平脊精裝
開本：16
齣版時間：2018-04-01
頁數：281
字數：595000
具體描述
內容介紹
本書為世界風濕病學經典專著，由北京協和醫院著名風濕病專傢田新平、曾小峰教授領銜翻譯，多名風濕病專傢共同參與。全書包括3部分24章，分彆介紹瞭：風濕病，包括免疫介導的損傷性疾病、關節及關節周圍組織疾病等;免疫介導的損傷性疾病，包括係統性紅斑、類風濕抗磷脂綜閤徵、關節炎等；關節及關節周圍組織疾病，包括關節及肌肉骨骼疾病的診斷思路，骨關節炎、痛風及其他晶體相關性關節炎等。*後是自測題，並進行瞭詳盡的解析，用於強化理解全書的重點和難點。
目錄
CONTENTS
目錄
第*部分 風濕病 1
第1章 免疫係統簡介 3
第2章 主要組織相容性基因復閤體 44
第3章 自身免疫和自身免疫性疾病 56
第二部分 免疫介導的損傷性疾病 63
第4章 係統性紅斑狼瘡 65
第5章 抗磷脂綜閤徵 80
第6章 類風濕關節炎 83
第7章 急性風濕熱 99
第8章 係統性硬化癥（硬皮病）及相關疾病 105
第9章 乾燥綜閤徵 120
第10章 脊柱關節病 124
第11章 血管炎綜閤徵 138
第12章 貝赫切特病 158
第13章 復發性多軟骨炎 160
第14章 結節病 164
第15章 傢族性地中海熱和其他遺傳性周期性發熱 174
第16章 澱粉樣變性 179
第17章 多發性肌炎、皮肌炎、包涵體肌炎 187
第三部分 關節及關節周圍組織疾病 199
第18章 關節及肌肉骨骼疾病的診治思路 201
第19章 骨關節炎 214
第20章 痛風及其他晶體相關性關節病 225
第21章 感染性關節炎 232
第22章 縴維肌痛癥 240
第23章 係統性疾病相關的關節炎和其他類型的關節炎 244
第24章 肢體關節周圍軟組織疾病 254
附錄 復習和自測 258
彩圖 283
在綫試讀
第*部分 風濕病
第1章 免疫係統簡介
Barton F. Haynes Kelly A. Soderberg Anthony S. Fauci
定義
·獲得性免疫係統——近期發展而來的、由T細胞和B淋巴細胞介導的免疫應答係統。這些細胞介導的免疫反應是基於剋隆型受體識彆的特異性抗原，這些剋隆型受體是生物體在發育和整個生命過程中基因重排的産物。其他獲得性免疫係統的細胞還包括多種類型的抗原遞呈細胞。
·抗體——在B細胞發育過程中由重排的基因編碼閤成的、由B細胞産生的分子，抗體由免疫球蛋白重鏈和輕鏈構成，是B細胞受體與抗原結閤的核心部分。抗體可以作為B細胞錶麵抗原識彆分子存在，也可以以血漿和其他體液中的分泌分子形式存在（錶1-13）。
·抗原——能夠被獲得性和固有免疫係統識彆的外源性或自身分子，會引起免疫細胞激活、T細胞活化和（或）B細胞産生抗體。
·抗微生物肽——長度小於100個氨基酸的短肽，由固有免疫係統細胞産生，具有抗感染活性（錶1-2）。
·凋亡——細胞的程序化死亡過程，通過細胞錶麵的多種“死亡受體”［如腫瘤壞死因子（TNF）受體，CD95］引起一係列信號鏈級反應，包括半胱氨酸蛋白酶傢族分子激活，導緻DNA裂解和細胞死亡。凋亡並不會誘導過度的炎癥反應，而與之相反的細胞壞死過程可以引發炎癥反應。
·自身免疫性疾病——獲得性免疫係統的細胞如自體反應的T細胞和B細胞過度活化，並産生自身反應性T細胞和抗體反應。如係統性紅斑狼瘡和類風濕關節炎。
·自身炎癥性疾病——一種遺傳性疾病，如遺傳性周期性發熱（HPFs），以反復發作的嚴重炎癥和發熱為特點，這是由於控製固有炎癥反應的基因發生突變，即控製炎性小體的基因發生突變（見後文，錶1-6）。患有HPFs的患者也有皮疹、漿膜和關節炎癥，有些患者還會有神經係統癥狀。自身炎性疾病和自身免疫性疾病不同，在自身炎性疾病中沒有獲得性免疫細胞活化，如沒有自身反應性B細胞存在的證據。
·B細胞抗原受體——在齣生後B細胞發育過程中經過重排形成的錶麵分子復閤體，由錶麵免疫球蛋白（Ig）和相應的Ig αβ鏈分子組成，Ig αβ鏈分子可以通過Ig重鏈和輕鏈的可變區識彆錶麵抗原，同時給B細胞傳導信號，使其*終分化産生抗原特異性抗體（圖1-8）。
·B淋巴細胞——骨髓來源或相當於法氏囊結構來源的淋巴細胞，錶達錶麵免疫球蛋白（B細胞結閤抗原的受體），與抗原發生相互作用後能夠分泌特異性的抗體（圖1-2和圖1-6）。
·人類淋巴細胞分化抗原的CD分類技術——單剋隆抗體技術的發展導緻發現瞭大量新的白細胞錶麵分子。1982年，首屆白細胞分化抗原國際工作組召開會議，創立瞭人類白細胞錶麵分子的命名法。此後，白細胞分化工作組又建立瞭白細胞抗原的分化簇（CD）分類方法（錶1-1）。
·趨化因子——指引並決定免疫細胞移動和循環通路的可溶性分子。
·補體——血漿酶和效應蛋白的鏈級反應係列，其功能是溶解病原體和（或）使病原體成為網狀內皮係統的中性粒細胞和單核細胞/巨噬細胞係細胞的吞噬目標（圖1-5）。
·共刺激分子——抗原遞呈細胞錶麵的分子（如B7-1和B7-2，或CD40），當與活化T細胞錶麵的配體（如CD28或CD40配體）結閤後可以激活T細胞（圖1-7）。
·細胞因子——通過與參與調節免疫細胞生長和活化的特異性細胞受體結閤，介導正常的免疫反應和病理性炎癥的可溶性蛋白質（錶1-7，錶1-9和錶1-10）。
·樹突細胞—— 獲得性免疫係統的髓係和（或）淋巴係抗原遞呈細胞。未成熟的樹突細胞或樹突細胞前體，是先天免疫係統的主要組成成分，在感染的狀態下能夠産生大量細胞因子。樹突細胞既可以通過閤成細胞因子成為啓動先天免疫反應的關鍵啓動者，又可以通過嚮T淋巴細胞遞呈抗原成為獲得性免疫反應的啓動者（圖1-2、圖1-3，錶1-5）。
·炎癥小體——細胞內蛋白形成的大的細胞質復閤物，將微生物産物的感知和細胞應激與具有蛋白水解活化作用的炎癥細胞因子IL-1β和IL-18聯係起來。炎癥小體分子的活化是固有免疫係統識彆細胞內的微生物和其他在健康和疾病狀態均存在的危險信號反應的關鍵步驟（錶1-6）。
·先天（固有）免疫係統——古老的宿主免疫識彆係統，具有能夠識彆病原體的生殖細胞係編碼模式識彆受體（PRRs），啓動多種清除病原體的機製。先天免疫係統的細胞包括自然殺傷（NK）細胞、單核/巨噬細胞、樹突細胞、中性粒細胞、嗜堿性粒細胞、嗜酸性粒細胞、組織肥大細胞和上皮細胞（錶1-2到錶1-5和錶1-12）。
·大顆粒淋巴細胞——先天免疫係統的淋巴細胞，含有嗜天青細胞毒性顆粒，具有NK細胞活性，能夠殺傷不錶達或少量錶達自身主要組織相容性復閤體（MHC）Ⅰ類分子的外來或宿主細胞（圖1-4）。
·自然殺傷細胞——大顆粒淋巴細胞，能夠殺傷不錶達或少量錶達人類白細胞抗原（HLA）Ⅰ類分子的靶細胞，如腫瘤轉化細胞和病毒感染的細胞。此外，在有自身MHCⅠ類分子存在的情況下，NK細胞可以錶達具有抑製殺傷細胞功能的受體（圖1-4）。
·自然殺傷（NK）T細胞—— 與固有免疫係統相似功能的淋巴細胞，利用恒定的T細胞受體（TCR）-α鏈與有限的TCR-β鏈結閤，並且會同時錶達在NK細胞中常見的受體。NK T細胞識彆細菌、病毒、真菌及原蟲感染病原體的脂質抗原。
·病原體相關分子模式（PAMPs）——許多微生物錶達的恒定分子結構，在介導固有免疫反應時可以被宿主的模式識彆受體所識彆（圖1-1）。
·模式識彆受體（PRRs）——固有免疫係統細胞錶達的生殖細胞係編碼模式識彆受體，能夠識彆病原體相關分子模式（錶1-3）。
·多反應性天然抗體——由固有B細胞産生的早已存在的低親和力抗體，與多種抗原發生交叉反應，並且在感染的時候可以結閤、覆蓋入侵病原體，並控製固有免疫反應以減緩感染，直到齣現高親和力的獲得性保護性抗體反應。
·T細胞抗原受體（TCR）——齣生後T細胞發育過程中發生重排的錶麵分子復閤物，是由剋隆型TCR-α和TCR-β鏈構成，TCR-α和TCR-β鏈與由恒定的γ、δ、ε、ζ和η鏈組成的CD3復閤物相關。TCR-α和TCR-β鏈能夠識彆蛋白抗原的肽段，與抗原呈遞細胞的MHCⅠ類或Ⅱ類分子相結閤，通過CD3復閤物傳遞信號來調節效應分子的功能（圖1-7）。
·T細胞——胸腺來源淋巴細胞，介導獲得性細胞免疫反應，包括輔助T細胞、調節T細胞和細胞毒T淋巴細胞等效應細胞（圖1-2，圖1-3，圖1-7）。
·耐受——是由於B和T淋巴細胞與外來或自身抗原接觸時，在沒有抗原遞呈細胞錶達共刺激分子的情況下齣現的對抗原的無反應狀態，無論是在中樞性的（胸腺中的T細胞或者骨髓中的B細胞）還是外周性的免疫器官，都可以通過多種機製誘導和維持對抗原的耐受。
概述
人類的免疫係統是由無脊椎和脊椎生物體進化而來的，具有精細復雜的防禦機製，可以保護宿主不受微生物及其毒力因子傷害。其經過瞭數百萬年的進化過程。正常的免疫係統有3個關鍵的特性：多種多樣的抗原受體庫，可以識彆幾乎無窮的病原體；免疫記憶，能夠發起快速的記憶性免疫應答；以及免疫耐受，避免對正常的自身組織産生免疫損傷。人類從無脊椎生物那裏繼承瞭先天（固有）免疫係統，這一古老防禦體係通過生殖細胞係編碼的蛋白來識彆病原體。固有免疫係統的細胞，如巨噬細胞、樹突細胞和自然殺傷（NK）淋巴細胞，能夠識彆多種微生物共有的高度保守的病原體相關的分子模式（PAMPs），並通過在用多種多樣的識彆受體分子模式組（PRRs）來行使防禦功能。先天免疫係統識彆微生物的重要組成部分有：①通過生殖細胞係編碼的宿主分子進行識彆；②識彆主要的微生物毒力因子，而不識彆自身分子；③不識彆對宿主無害的外來分子或微生物。巨噬細胞和NK細胞與病原體接觸後可以直接殺傷病原體，或者與樹突狀細胞共同啓動一係列機製，不僅可以減緩感染的發生，同時還能徵募人體在近期進化過程中獲得的免疫係統——獲得性免疫係統。
獲得性免疫僅見於脊椎動物，是以基因重排産生的T和B淋巴細胞上的抗原受體為基礎的。每一個T或B細胞錶麵錶達都是獨特的抗原受體，能夠特異地識彆環境中無數的感染源的各種抗原，獲得免疫與精確協調的特異性識彆機製，共同維持機體對自身抗原的耐受性（無反應性）。T和B淋巴細胞將特異性和免疫記憶帶到脊椎動物的宿主防禦機製中。
本章描述瞭組成先天免疫和獲得性免疫係統的細胞成分、關鍵分子（錶1-1）和形成先天性免疫和獲得免疫係統的機製，並描述瞭固有免疫是如何啓動獲得性免疫到機體防禦機製中來。瞭解先天免疫和獲得性免疫反應的細胞和分子對理解炎癥性、自身免疫、感染性和免疫缺陷性疾病的發病機製至關重要。
先天免疫係統
所有多細胞生物，包括人類，都能夠通過有限數量的細胞錶麵和胞內的生殖細胞係編碼的分子識彆大量的病原體。由於人類的病原體數目繁多，因此人類先天免疫係統的宿主分子會感知“危險信號”，並且或通過多種病原體共有的分子結構識彆PAMPs，或識彆宿主細胞在感染狀態下産生的某些分子如熱休剋蛋白和細胞外基質片段。PAMPs必須是對於病原體的毒力或存活至關重要的保守結構，例如細菌內毒素，因此病原體不能通過PAMPs突變來逃避人類的先天免疫反應。模式識彆受體（PRRs）是固有免疫係統的宿主蛋白，它將PAMPs識彆為宿主的危險信號分子（錶1-2，錶1-3）。因此，造血細胞和非造血組織細胞識彆病原體分子後可以激活補體的鏈級反應、産生細胞因子和抗微生物肽等效應分子。此外，病原體的PAMPs作為宿主危險信號分子可以激活樹突細胞，使其成熟，並在樹突細胞錶麵錶達能夠優化針對外來抗原的抗原遞呈過程的分子。
識彆方式
PRR蛋白傢族主要包括C型凝集素、富含亮氨酸的蛋白、巨噬細胞清道夫受體蛋白、血漿正五聚蛋白、脂質轉移酶和整閤素（錶1-3）。PRR膠原糖蛋白中主要的一組具有C型凝集素結構，稱為膠原凝集素，其中包括血清蛋白甘露糖結閤凝集素（MBL）。MBL、其他膠原凝集素及2種其他蛋白傢族——正五聚蛋白（如C反應蛋白和血清澱粉樣物質P）和巨噬細胞清道夫受體都具有對細菌的“調理作用”（包被），使其被巨噬細胞吞噬，而且能夠激活補體的鏈級反應直接溶解細菌。整閤素是細胞錶麵的黏附分子，能夠在細胞結閤細菌脂多糖（LPS）後啓動信號傳導，活化吞噬細胞吞噬病原體。
先天免疫係統與獲得性免疫係統之間存在多種關聯，這些關聯包括：①一種血漿蛋白，LPS結閤蛋白，能夠與LPS結閤並且將LPS轉運至巨噬細胞的LPS受體CD14；②一種被稱作Toll樣受體（TLRs）蛋白的人類蛋白傢族，其中一些與CD14相關，可以與LPS結閤，嚮上皮細胞、樹突細胞和巨噬細胞傳遞信號，使其産生細胞因子並上調那些能夠啓動獲得性免疫應答的細胞錶麵分子（圖1-1，錶1-3，錶1-4）；③被稱作NOD樣受體（NLRs）和RIG樣解鏇酶（RLHs）的細胞內微生物感應器傢族的錶達。巨噬細胞、樹突細胞、B細胞和多種非造血組織細胞，包括呼吸道上皮細胞都可以錶達Toll樣傢族蛋白。在人類中發現瞭10個TLRs，在小鼠中發現瞭13個TLRs（錶1-4，錶1-5）。在結閤後，TLRs受體會激活一係列的胞內事件，導緻被細菌和病毒感染的細胞死亡，同時募集、*終激活抗原特異的T和B淋巴細胞（圖1-1）。重要的是，大量的LPS通過TLR4傳遞信號，造成大量的細胞因子釋放，這些細胞因子介導LPS誘導的休剋。TLR4蛋白突變的小鼠可以受到保護不發生LPS休剋，TLR突變的人類個體也會受到保護，不易患LPS誘導的炎性疾病，如LPS誘導的哮喘（圖1-1）。
其他兩個傢族的細胞內PRRs分彆是NLRs（NOT樣受體）和RLHs（RIG樣解鏇酶）。這些傢族不像TLRs，主要是由可溶性的細胞內蛋白組成，負責監視細胞內的細胞質中是否齣現瞭病原體（錶1-2和錶1-3）。
細胞內微生物感應器——NLRs，在啓動之後，形成大量的稱為炎癥小體的細胞質復閤物，這種復閤物是包括NLR傢族中的NOD-l樣受體熱蛋白（NLRP）的分子聚閤物（錶1-3）。在非細菌性危險信號（細胞處於應激狀態）和細菌性PAMPs存在的情況下，炎癥小體會活化炎癥凋亡蛋白酶和IL-1β。炎癥小體蛋白突變可以在稱為自身炎癥反應綜閤徵（錶1-6）的一組周期性發熱性疾病中導緻慢性炎癥。
錶1-1 人類白細胞錶麵抗原——白細胞分化抗原的CD抗原分型
重塑理解，馭疾而行：風濕免疫性疾病的臨床診療新視野 風濕免疫性疾病，這一龐大而復雜的疾病譜係，深刻影響著全球數以億計的生命。它們以關節、肌肉、骨骼及免疫係統為主要靶點，常伴隨炎癥、疼痛、僵硬、功能障礙，甚至纍及全身多器官，給患者帶來巨大的生理和心理負擔。從最常見的骨關節炎、類風濕關節炎，到疑難的係統性紅斑狼瘡、乾燥綜閤徵、血管炎，再到各種脊柱關節炎、結晶性關節病，這些疾病的診斷、治療和管理均充滿瞭挑戰。 長期以來，風濕免疫學領域的研究者和臨床醫生們不懈探索，試圖揭示這些疾病的病理生理機製，尋找更精準的診斷方法，開發更有效的治療策略，並最終改善患者的生活質量。每一次科學的突破，每一次臨床經驗的積纍，都在不斷地拓寬我們對風濕免疫性疾病的認知邊界。 一、 破譯病竈，洞悉機製：從分子到細胞的微觀視角 風濕免疫性疾病的根源往往深埋於免疫係統的失調。正常的免疫係統如同精密運轉的衛士，能夠準確識彆並清除病原體，維護機體健康。然而，在風濕免疫性疾病中，這種識彆和清除機製齣現瞭偏差，免疫係統開始錯誤地攻擊自身的組織和細胞，引發瞭持續的炎癥反應。 這一過程是極其復雜的，涉及多種細胞類型、細胞因子、趨化因子、信號通路以及遺傳易感性等多種因素的相互作用。例如，在類風濕關節炎中，滑膜細胞的異常增生、免疫細胞（如T細胞、B細胞、巨噬細胞）的激活與浸潤、以及促炎性細胞因子（如TNF-α、IL-6、IL-1）的大量釋放，共同構成瞭關節破壞的病理基礎。而在係統性紅斑狼瘡中，B細胞産生的自身抗體攻擊細胞核抗原，激活補體係統，觸發免疫復閤物沉積，導緻全身多器官的炎癥性損傷。 對這些微觀機製的深入理解，是開發靶嚮治療的關鍵。通過識彆關鍵的緻病分子和信號通路，科學傢們得以設計齣能夠特異性阻斷這些通路、抑製異常免疫反應的藥物，從而在源頭上控製疾病的進展。例如，TNF-α抑製劑的齣現，顯著改變瞭類風濕關節炎等炎癥性關節炎的治療格局。 二、 精準導航，診斷無憂：從臨床錶現到實驗室證據的綜閤評估 風濕免疫性疾病的臨床錶現多種多樣，常常與其他係統性疾病混淆，給早期診斷帶來睏難。癥狀可能包括關節疼痛、腫脹、晨僵、皮疹、發熱、疲勞、體重減輕、器官功能異常（如腎髒、肺部、心髒、神經係統）等等。這種高度的異質性要求臨床醫生具備敏銳的觀察力、豐富的臨床經驗以及係統性的思維方式。 診斷往往需要將患者的病史、體格檢查、實驗室檢查、影像學檢查以及病理學檢查等多種信息整閤起來，進行綜閤分析。 病史和體格檢查： 詳細詢問癥狀的齣現時間、性質、部位、持續時間、緩解因素以及傢族史，對診斷至關重要。體格檢查則側重於評估關節的活動度、有無壓痛、腫脹、紅熱，以及皮膚、黏膜、淋巴結等是否存在異常。 實驗室檢查： 炎癥標誌物： 血沉（ESR）和C反應蛋白（CRP）是常用的非特異性炎癥指標，在許多風濕免疫性疾病活動期會升高。 自身抗體檢測： 這是診斷自身免疫性疾病的關鍵。例如，類風濕因子（RF）和抗環瓜氨酸肽抗體（ACPA）是類風濕關節炎的重要診斷依據；抗核抗體（ANA）是係統性紅斑狼瘡等多種自身免疫病的篩查指標；抗雙鏈DNA抗體（anti-dsDNA）和抗Sm抗體則對狼瘡的診斷和病情監測具有特異性；抗SSA/Ro和抗SSB/La抗體有助於乾燥綜閤徵的診斷。 補體水平： 補體C3、C4水平的降低常提示免疫復閤物形成和補體激活，在狼瘡活動期可能齣現。 其他特定指標： 如血尿酸水平（痛風）、肌酸激酶（CK）（肌炎）、HLA-B27（強直性脊柱炎）等，根據臨床錶現進行選擇性檢測。 影像學檢查： X綫： 用於評估關節的骨質破壞、骨贅形成、關節間隙狹窄、骨質疏鬆等，是診斷骨關節炎、類風濕關節炎、強直性脊柱炎等疾病的重要手段。 超聲： 能夠顯示關節的滑膜增生、積液、肌腱炎、滑囊炎等軟組織病變，尤其在早期類風濕關節炎的診斷和療效評估中具有優勢。 CT和MRI： 對骨骼、軟骨、骨髓、韌帶、肌肉等結構的顯示更為精細，對於復雜骨摺、關節周圍病變、脊柱病變以及某些肌炎、血管炎的診斷具有重要價值。 骨密度測定（DEXA）： 用於評估骨質疏鬆的程度。 病理學檢查： 關節滑膜活檢、皮膚活檢、腎髒活檢等，可以提供直接的組織學證據，有助於明確診斷和評估疾病活動度。 三、 療愈之路，多管齊下：從緩解癥狀到修復損傷的全麵乾預 風濕免疫性疾病的治療目標是控製炎癥、減輕疼痛、改善關節功能、延緩或阻止疾病進展、預防並發癥，並最終提高患者的生活質量。由於疾病的復雜性和個體差異，治療方案通常是個體化的，需要綜閤運用多種手段。 藥物治療： 非甾體抗炎藥（NSAIDs）： 用於緩解疼痛和炎癥，但不能阻止疾病的根本進展。 改善病情抗風濕藥（DMARDs）： 包括閤成DMARDs（如甲氨蝶呤、柳氮磺吡啶、來氟米特、羥氯喹）和生物DMARDs（如TNF-α抑製劑、IL-6受體抑製劑、B細胞靶嚮藥物、JAK抑製劑）。DMARDs是控製自身免疫性疾病的關鍵藥物，能夠調節免疫反應，抑製炎癥，延緩關節破壞。 糖皮質激素： 具有強大的抗炎和免疫抑製作用，常用於快速控製急性炎癥和緩解嚴重癥狀，但長期使用可能引起多種副作用，需謹慎使用。 免疫抑製劑： 如環磷酰胺、硫唑嘌呤、他剋莫司等，用於治療嚴重的自身免疫性疾病，但需要密切監測副作用。 靶嚮治療： 隨著對疾病機製理解的深入，越來越多的靶嚮藥物被開發齣來，例如JAK抑製劑，為類風濕關節炎、銀屑病關節炎等提供瞭新的治療選擇。 康復治療： 物理治療： 包括運動療法（如關節活動度訓練、力量訓練、耐力訓練）、手法治療、物理因子治療（如熱療、冷療、超聲波）等，旨在改善關節功能、減輕疼痛、增強肌力、提高生活自理能力。 作業治療： 幫助患者學習適應性技巧，使用輔助器具，調整工作和生活環境，以更好地應對疾病帶來的功能障礙。 手術治療： 關節置換術： 當關節嚴重破壞，疼痛和功能障礙嚴重影響生活時，可以考慮關節置換手術，如人工髖關節置換、人工膝關節置換，以恢復關節功能。 關節鏡手術： 用於診斷和治療某些關節病變，如清理關節內的炎性物質、修復半月闆損傷等。 滑膜切除術： 適用於部分關節滑膜增生嚴重的病例。 生活方式乾預： 健康飲食： 均衡的營養有助於增強免疫力，某些食物可能對減輕炎癥有益（如富含Omega-3脂肪酸的食物）。 適度運動： 規律的、適閤患者身體狀況的運動，能夠保持關節的靈活性，增強肌肉力量，改善整體健康。 戒煙限酒： 吸煙會加重某些風濕免疫性疾病的病情，並影響治療效果。 心理支持： 長期慢性疾病的挑戰，患者可能麵臨焦慮、抑鬱等情緒問題，心理谘詢和支持治療非常重要。 四、 展望未來，挑戰與希望並存 風濕免疫學領域正處於一個充滿活力和創新性的時代。對疾病機製的深入探索，基因組學、蛋白質組學、代謝組學等高通量技術的應用，以及人工智能在數據分析和疾病預測方麵的潛力，都為我們揭示疾病的奧秘提供瞭前所未有的工具。 精準醫學的理念正在逐步滲透到風濕免疫性疾病的診療中。未來，我們有望根據患者的基因背景、免疫錶型、疾病特徵等，製定更個體化、更有效的治療方案，實現“一人一方”。早期診斷和早期乾預的模式將更加普及，以最大程度地減少疾病對患者的長期損害。 然而，挑戰依然存在。一些罕見病和復雜性疾病的診斷和治療仍需突破；如何剋服藥物耐藥性、提高生物製劑的療效和安全性，仍是研究的重點；如何實現更經濟有效的治療，讓更多患者受益，也是需要解決的問題。 盡管前路充滿挑戰，但科技的進步和臨床經驗的積纍，正不斷為風濕免疫性疾病的患者帶來新的希望。通過持續的研究、創新的治療手段以及跨學科的閤作，我們正一步步邁嚮更精準、更有效、更人性化的風濕免疫性疾病診療新時代，讓患者能夠更好地掌控自己的健康，重拾生活的美好。
用戶評價
評分
這次翻閱《哈裏森風濕病學》（中文翻譯版，原書第3版），最讓我印象深刻的是其體係的完整性和邏輯的嚴謹性。它不僅僅是一本關於疾病的“百科全書”，更像是一位經驗豐富的老教授，循序漸進地引導你走進風濕免疫疾病的殿堂。從基礎免疫學原理的簡要迴顧，到全身性自身免疫病、關節炎、骨骼肌肉疾病，再到一些特殊情況下的風濕病學問題，每個部分的過渡都顯得十分自然。書中對於一些爭議性或尚不明確的領域，也能夠客觀地呈現不同的觀點和研究證據，引導讀者進行批判性思考，而不是簡單地接受既定結論。這一點對於年輕醫生來說尤為寶貴，能夠幫助我們在麵對復雜的臨床難題時，形成自己獨立判斷的能力。此外，書中在介紹某些疾病時，會特彆強調其在不同人群（如兒童、老年人、孕婦）中的特點和治療注意事項，這種細緻的考量，體現瞭醫學的全麵性和人文關懷。這本書的閱讀體驗，更像是在進行一次深入的學術研討，每一次翻頁都能激發齣新的思考和聯想，讓我對風濕免疫疾病的認識達到瞭一個新的高度。
評分讀完《哈裏森風濕病學》（中文翻譯版，原書第3版），我的感覺就像是完成瞭一次全麵的“風濕免疫導航”。這本書的結構非常清晰，就像一張詳細的地圖，指引著我在風濕病學的廣闊領域中探索。一開始，它就為我打下瞭堅實的基礎，通過對免疫係統基本功能的介紹，讓我理解瞭後續疾病的發生發展。隨後，它逐一解鎖瞭各種主要的風濕性疾病，從最常見的類風濕關節炎、係統性紅斑狼瘡，到相對少見的疾病，都做瞭詳盡的闡述。我特彆喜歡書中對每種疾病的“診斷思路”的梳理，它不是簡單羅列癥狀，而是教會你如何一步步地從病史詢問、體格檢查，到影像學和實驗室檢查，最終做齣準確的診斷。這種“思考過程”的傳授，遠比單純的知識記憶來得重要。在治療方麵，這本書也緊跟時代步伐，對最新的治療進展，包括各種靶嚮藥物、免疫抑製劑的適應癥、禁忌癥、副作用以及聯閤用治療方案的優缺點，都進行瞭深入的討論，這對於指導臨床用藥至關重要。
評分《哈裏森風濕病學》（中文翻譯版，原書第3版）給我帶來的驚喜，在於其文字的精煉與內容的翔實並存。作為一本大型醫學參考書，它在保證信息全麵性的同時，並沒有變得冗長晦澀。我尤其欣賞其在處理復雜疾病時，能夠將繁瑣的病理生理過程，通過簡潔明瞭的圖錶和文字進行可視化呈現，極大地降低瞭理解的門檻。例如，在講解自身免疫性疾病的發病機製時，書中通過精美的插圖，生動地展示瞭自身抗體的産生、免疫復閤物的形成以及炎癥介質的級聯反應，讓原本抽象的概念變得一目瞭然。另外，本書對於臨床實踐的指導性極強，不僅提供瞭詳細的診斷標準和治療方案，還融入瞭許多“臨床提示”和“專傢建議”，這些零散卻至關重要的信息，往往是在實際工作中能夠救命的“關鍵點”。這本書更像是一本“ bedside companion”，時刻準備著解答我遇到的各種臨床疑問，並引導我做齣最佳的決策。
評分哈裏森係列書籍一嚮是醫學界的泰鬥，這次有幸拜讀瞭《哈裏森風濕病學》（中文翻譯版，原書第3版），心中感慨萬韆。作為一名對風濕免疫疾病充滿興趣的臨床醫生，我一直在尋找一本既權威又實用的參考書，能夠係統地梳理這個復雜且不斷發展的領域。這本書無疑達到瞭我的預期，甚至超越瞭。從開篇對風濕病學曆史的迴顧，到各個章節對具體疾病的深入剖析，都展現瞭其內容的深度和廣度。我尤其欣賞書中在闡述病理生理機製時，能夠清晰地勾勒齣分子、細胞到組織器官的層層遞進，這對於理解疾病的本質和指導臨床實踐至關重要。書中對各類疾病的診斷標準、鑒彆診斷以及治療方案的介紹，都力求精準和前沿，並輔以大量的臨床實例和圖錶，使得抽象的知識變得生動具體。例如，在關於類風濕關節炎的部分，不僅詳細介紹瞭其經典的臨床錶現和實驗室檢查，還對生物製劑、靶嚮小分子藥物等新療法的最新進展進行瞭全麵梳理，並給齣瞭不同患者群體和不同疾病階段的用藥指導建議。這種細緻入微的講解，讓我受益匪淺，也為我日後的臨床工作提供瞭堅實的理論基礎和實踐參考。
評分《哈裏森風濕病學》（中文翻譯版，原書第3版）是一本令人贊嘆的著作，它以其嚴謹的科學態度和精湛的醫學知識，為我打開瞭風濕病學領域的一扇新窗。從開篇的引言，就奠定瞭其高度和深度，讓人感受到作者的深厚功底。書中對每一種疾病的介紹，都如同剝洋蔥一般，層層深入，從宏觀的流行病學特徵，到微觀的細胞分子機製，再到具體的臨床錶現和治療策略，無不囊括。我尤其欣賞書中對於罕見病和疑難病的介紹，它們往往是臨床實踐中的“攔路虎”，而本書則提供瞭係統性的思路和解決方案。書中的圖片和錶格質量極高，許多都具有極高的信息密度，能夠快速地傳達關鍵信息。例如，關於各種關節炎的影像學鑒彆圖譜，就極具參考價值。閱讀這本書的過程，本身就是一種學習和提升，它不僅充實瞭我的知識儲備，更重要的是，它塑造瞭我對風濕病學嚴謹求實的科學態度。
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