店铺： 科学出版社旗舰店
出版社： 科学出版社
ISBN：9787030559944
商品编码：28908482154
包装：平脊精装
开本：16
出版时间：2018-04-01
页数：281
字数：595000
具体描述
内容介绍
本书为世界风湿病学经典专著，由北京协和医院著名风湿病专家田新平、曾小峰教授领衔翻译，多名风湿病专家共同参与。全书包括3部分24章，分别介绍了：风湿病，包括免疫介导的损伤性疾病、关节及关节周围组织疾病等;免疫介导的损伤性疾病，包括系统性红斑、类风湿抗磷脂综合征、关节炎等；关节及关节周围组织疾病，包括关节及肌肉骨骼疾病的诊断思路，骨关节炎、痛风及其他晶体相关性关节炎等。*后是自测题，并进行了详尽的解析，用于强化理解全书的重点和难点。
目录
CONTENTS
目录
第*部分 风湿病 1
第1章 免疫系统简介 3
第2章 主要组织相容性基因复合体 44
第3章 自身免疫和自身免疫性疾病 56
第二部分 免疫介导的损伤性疾病 63
第4章 系统性红斑狼疮 65
第5章 抗磷脂综合征 80
第6章 类风湿关节炎 83
第7章 急性风湿热 99
第8章 系统性硬化症（硬皮病）及相关疾病 105
第9章 干燥综合征 120
第10章 脊柱关节病 124
第11章 血管炎综合征 138
第12章 贝赫切特病 158
第13章 复发性多软骨炎 160
第14章 结节病 164
第15章 家族性地中海热和其他遗传性周期性发热 174
第16章 淀粉样变性 179
第17章 多发性肌炎、皮肌炎、包涵体肌炎 187
第三部分 关节及关节周围组织疾病 199
第18章 关节及肌肉骨骼疾病的诊治思路 201
第19章 骨关节炎 214
第20章 痛风及其他晶体相关性关节病 225
第21章 感染性关节炎 232
第22章 纤维肌痛症 240
第23章 系统性疾病相关的关节炎和其他类型的关节炎 244
第24章 肢体关节周围软组织疾病 254
附录 复习和自测 258
彩图 283
在线试读
第*部分 风湿病
第1章 免疫系统简介
Barton F. Haynes Kelly A. Soderberg Anthony S. Fauci
定义
·获得性免疫系统——近期发展而来的、由T细胞和B淋巴细胞介导的免疫应答系统。这些细胞介导的免疫反应是基于克隆型受体识别的特异性抗原，这些克隆型受体是生物体在发育和整个生命过程中基因重排的产物。其他获得性免疫系统的细胞还包括多种类型的抗原递呈细胞。
·抗体——在B细胞发育过程中由重排的基因编码合成的、由B细胞产生的分子，抗体由免疫球蛋白重链和轻链构成，是B细胞受体与抗原结合的核心部分。抗体可以作为B细胞表面抗原识别分子存在，也可以以血浆和其他体液中的分泌分子形式存在（表1-13）。
·抗原——能够被获得性和固有免疫系统识别的外源性或自身分子，会引起免疫细胞激活、T细胞活化和（或）B细胞产生抗体。
·抗微生物肽——长度小于100个氨基酸的短肽，由固有免疫系统细胞产生，具有抗感染活性（表1-2）。
·凋亡——细胞的程序化死亡过程，通过细胞表面的多种“死亡受体”［如肿瘤坏死因子（TNF）受体，CD95］引起一系列信号链级反应，包括半胱氨酸蛋白酶家族分子激活，导致DNA裂解和细胞死亡。凋亡并不会诱导过度的炎症反应，而与之相反的细胞坏死过程可以引发炎症反应。
·自身免疫性疾病——获得性免疫系统的细胞如自体反应的T细胞和B细胞过度活化，并产生自身反应性T细胞和抗体反应。如系统性红斑狼疮和类风湿关节炎。
·自身炎症性疾病——一种遗传性疾病，如遗传性周期性发热（HPFs），以反复发作的严重炎症和发热为特点，这是由于控制固有炎症反应的基因发生突变，即控制炎性小体的基因发生突变（见后文，表1-6）。患有HPFs的患者也有皮疹、浆膜和关节炎症，有些患者还会有神经系统症状。自身炎性疾病和自身免疫性疾病不同，在自身炎性疾病中没有获得性免疫细胞活化，如没有自身反应性B细胞存在的证据。
·B细胞抗原受体——在出生后B细胞发育过程中经过重排形成的表面分子复合体，由表面免疫球蛋白（Ig）和相应的Ig αβ链分子组成，Ig αβ链分子可以通过Ig重链和轻链的可变区识别表面抗原，同时给B细胞传导信号，使其*终分化产生抗原特异性抗体（图1-8）。
·B淋巴细胞——骨髓来源或相当于法氏囊结构来源的淋巴细胞，表达表面免疫球蛋白（B细胞结合抗原的受体），与抗原发生相互作用后能够分泌特异性的抗体（图1-2和图1-6）。
·人类淋巴细胞分化抗原的CD分类技术——单克隆抗体技术的发展导致发现了大量新的白细胞表面分子。1982年，首届白细胞分化抗原国际工作组召开会议，创立了人类白细胞表面分子的命名法。此后，白细胞分化工作组又建立了白细胞抗原的分化簇（CD）分类方法（表1-1）。
·趋化因子——指引并决定免疫细胞移动和循环通路的可溶性分子。
·补体——血浆酶和效应蛋白的链级反应系列，其功能是溶解病原体和（或）使病原体成为网状内皮系统的中性粒细胞和单核细胞/巨噬细胞系细胞的吞噬目标（图1-5）。
·共刺激分子——抗原递呈细胞表面的分子（如B7-1和B7-2，或CD40），当与活化T细胞表面的配体（如CD28或CD40配体）结合后可以激活T细胞（图1-7）。
·细胞因子——通过与参与调节免疫细胞生长和活化的特异性细胞受体结合，介导正常的免疫反应和病理性炎症的可溶性蛋白质（表1-7，表1-9和表1-10）。
·树突细胞—— 获得性免疫系统的髓系和（或）淋巴系抗原递呈细胞。未成熟的树突细胞或树突细胞前体，是先天免疫系统的主要组成成分，在感染的状态下能够产生大量细胞因子。树突细胞既可以通过合成细胞因子成为启动先天免疫反应的关键启动者，又可以通过向T淋巴细胞递呈抗原成为获得性免疫反应的启动者（图1-2、图1-3，表1-5）。
·炎症小体——细胞内蛋白形成的大的细胞质复合物，将微生物产物的感知和细胞应激与具有蛋白水解活化作用的炎症细胞因子IL-1β和IL-18联系起来。炎症小体分子的活化是固有免疫系统识别细胞内的微生物和其他在健康和疾病状态均存在的危险信号反应的关键步骤（表1-6）。
·先天（固有）免疫系统——古老的宿主免疫识别系统，具有能够识别病原体的生殖细胞系编码模式识别受体（PRRs），启动多种清除病原体的机制。先天免疫系统的细胞包括自然杀伤（NK）细胞、单核/巨噬细胞、树突细胞、中性粒细胞、嗜碱性粒细胞、嗜酸性粒细胞、组织肥大细胞和上皮细胞（表1-2到表1-5和表1-12）。
·大颗粒淋巴细胞——先天免疫系统的淋巴细胞，含有嗜天青细胞毒性颗粒，具有NK细胞活性，能够杀伤不表达或少量表达自身主要组织相容性复合体（MHC）Ⅰ类分子的外来或宿主细胞（图1-4）。
·自然杀伤细胞——大颗粒淋巴细胞，能够杀伤不表达或少量表达人类白细胞抗原（HLA）Ⅰ类分子的靶细胞，如肿瘤转化细胞和病毒感染的细胞。此外，在有自身MHCⅠ类分子存在的情况下，NK细胞可以表达具有抑制杀伤细胞功能的受体（图1-4）。
·自然杀伤（NK）T细胞—— 与固有免疫系统相似功能的淋巴细胞，利用恒定的T细胞受体（TCR）-α链与有限的TCR-β链结合，并且会同时表达在NK细胞中常见的受体。NK T细胞识别细菌、病毒、真菌及原虫感染病原体的脂质抗原。
·病原体相关分子模式（PAMPs）——许多微生物表达的恒定分子结构，在介导固有免疫反应时可以被宿主的模式识别受体所识别（图1-1）。
·模式识别受体（PRRs）——固有免疫系统细胞表达的生殖细胞系编码模式识别受体，能够识别病原体相关分子模式（表1-3）。
·多反应性天然抗体——由固有B细胞产生的早已存在的低亲和力抗体，与多种抗原发生交叉反应，并且在感染的时候可以结合、覆盖入侵病原体，并控制固有免疫反应以减缓感染，直到出现高亲和力的获得性保护性抗体反应。
·T细胞抗原受体（TCR）——出生后T细胞发育过程中发生重排的表面分子复合物，是由克隆型TCR-α和TCR-β链构成，TCR-α和TCR-β链与由恒定的γ、δ、ε、ζ和η链组成的CD3复合物相关。TCR-α和TCR-β链能够识别蛋白抗原的肽段，与抗原呈递细胞的MHCⅠ类或Ⅱ类分子相结合，通过CD3复合物传递信号来调节效应分子的功能（图1-7）。
·T细胞——胸腺来源淋巴细胞，介导获得性细胞免疫反应，包括辅助T细胞、调节T细胞和细胞毒T淋巴细胞等效应细胞（图1-2，图1-3，图1-7）。
·耐受——是由于B和T淋巴细胞与外来或自身抗原接触时，在没有抗原递呈细胞表达共刺激分子的情况下出现的对抗原的无反应状态，无论是在中枢性的（胸腺中的T细胞或者骨髓中的B细胞）还是外周性的免疫器官，都可以通过多种机制诱导和维持对抗原的耐受。
概述
人类的免疫系统是由无脊椎和脊椎生物体进化而来的，具有精细复杂的防御机制，可以保护宿主不受微生物及其毒力因子伤害。其经过了数百万年的进化过程。正常的免疫系统有3个关键的特性：多种多样的抗原受体库，可以识别几乎无穷的病原体；免疫记忆，能够发起快速的记忆性免疫应答；以及免疫耐受，避免对正常的自身组织产生免疫损伤。人类从无脊椎生物那里继承了先天（固有）免疫系统，这一古老防御体系通过生殖细胞系编码的蛋白来识别病原体。固有免疫系统的细胞，如巨噬细胞、树突细胞和自然杀伤（NK）淋巴细胞，能够识别多种微生物共有的高度保守的病原体相关的分子模式（PAMPs），并通过在用多种多样的识别受体分子模式组（PRRs）来行使防御功能。先天免疫系统识别微生物的重要组成部分有：①通过生殖细胞系编码的宿主分子进行识别；②识别主要的微生物毒力因子，而不识别自身分子；③不识别对宿主无害的外来分子或微生物。巨噬细胞和NK细胞与病原体接触后可以直接杀伤病原体，或者与树突状细胞共同启动一系列机制，不仅可以减缓感染的发生，同时还能征募人体在近期进化过程中获得的免疫系统——获得性免疫系统。
获得性免疫仅见于脊椎动物，是以基因重排产生的T和B淋巴细胞上的抗原受体为基础的。每一个T或B细胞表面表达都是独特的抗原受体，能够特异地识别环境中无数的感染源的各种抗原，获得免疫与精确协调的特异性识别机制，共同维持机体对自身抗原的耐受性（无反应性）。T和B淋巴细胞将特异性和免疫记忆带到脊椎动物的宿主防御机制中。
本章描述了组成先天免疫和获得性免疫系统的细胞成分、关键分子（表1-1）和形成先天性免疫和获得免疫系统的机制，并描述了固有免疫是如何启动获得性免疫到机体防御机制中来。了解先天免疫和获得性免疫反应的细胞和分子对理解炎症性、自身免疫、感染性和免疫缺陷性疾病的发病机制至关重要。
先天免疫系统
所有多细胞生物，包括人类，都能够通过有限数量的细胞表面和胞内的生殖细胞系编码的分子识别大量的病原体。由于人类的病原体数目繁多，因此人类先天免疫系统的宿主分子会感知“危险信号”，并且或通过多种病原体共有的分子结构识别PAMPs，或识别宿主细胞在感染状态下产生的某些分子如热休克蛋白和细胞外基质片段。PAMPs必须是对于病原体的毒力或存活至关重要的保守结构，例如细菌内毒素，因此病原体不能通过PAMPs突变来逃避人类的先天免疫反应。模式识别受体（PRRs）是固有免疫系统的宿主蛋白，它将PAMPs识别为宿主的危险信号分子（表1-2，表1-3）。因此，造血细胞和非造血组织细胞识别病原体分子后可以激活补体的链级反应、产生细胞因子和抗微生物肽等效应分子。此外，病原体的PAMPs作为宿主危险信号分子可以激活树突细胞，使其成熟，并在树突细胞表面表达能够优化针对外来抗原的抗原递呈过程的分子。
识别方式
PRR蛋白家族主要包括C型凝集素、富含亮氨酸的蛋白、巨噬细胞清道夫受体蛋白、血浆正五聚蛋白、脂质转移酶和整合素（表1-3）。PRR胶原糖蛋白中主要的一组具有C型凝集素结构，称为胶原凝集素，其中包括血清蛋白甘露糖结合凝集素（MBL）。MBL、其他胶原凝集素及2种其他蛋白家族——正五聚蛋白（如C反应蛋白和血清淀粉样物质P）和巨噬细胞清道夫受体都具有对细菌的“调理作用”（包被），使其被巨噬细胞吞噬，而且能够激活补体的链级反应直接溶解细菌。整合素是细胞表面的黏附分子，能够在细胞结合细菌脂多糖（LPS）后启动信号传导，活化吞噬细胞吞噬病原体。
先天免疫系统与获得性免疫系统之间存在多种关联，这些关联包括：①一种血浆蛋白，LPS结合蛋白，能够与LPS结合并且将LPS转运至巨噬细胞的LPS受体CD14；②一种被称作Toll样受体（TLRs）蛋白的人类蛋白家族，其中一些与CD14相关，可以与LPS结合，向上皮细胞、树突细胞和巨噬细胞传递信号，使其产生细胞因子并上调那些能够启动获得性免疫应答的细胞表面分子（图1-1，表1-3，表1-4）；③被称作NOD样受体（NLRs）和RIG样解旋酶（RLHs）的细胞内微生物感应器家族的表达。巨噬细胞、树突细胞、B细胞和多种非造血组织细胞，包括呼吸道上皮细胞都可以表达Toll样家族蛋白。在人类中发现了10个TLRs，在小鼠中发现了13个TLRs（表1-4，表1-5）。在结合后，TLRs受体会激活一系列的胞内事件，导致被细菌和病毒感染的细胞死亡，同时募集、*终激活抗原特异的T和B淋巴细胞（图1-1）。重要的是，大量的LPS通过TLR4传递信号，造成大量的细胞因子释放，这些细胞因子介导LPS诱导的休克。TLR4蛋白突变的小鼠可以受到保护不发生LPS休克，TLR突变的人类个体也会受到保护，不易患LPS诱导的炎性疾病，如LPS诱导的哮喘（图1-1）。
其他两个家族的细胞内PRRs分别是NLRs（NOT样受体）和RLHs（RIG样解旋酶）。这些家族不像TLRs，主要是由可溶性的细胞内蛋白组成，负责监视细胞内的细胞质中是否出现了病原体（表1-2和表1-3）。
细胞内微生物感应器——NLRs，在启动之后，形成大量的称为炎症小体的细胞质复合物，这种复合物是包括NLR家族中的NOD-l样受体热蛋白（NLRP）的分子聚合物（表1-3）。在非细菌性危险信号（细胞处于应激状态）和细菌性PAMPs存在的情况下，炎症小体会活化炎症凋亡蛋白酶和IL-1β。炎症小体蛋白突变可以在称为自身炎症反应综合征（表1-6）的一组周期性发热性疾病中导致慢性炎症。
表1-1 人类白细胞表面抗原——白细胞分化抗原的CD抗原分型
重塑理解，驭疾而行：风湿免疫性疾病的临床诊疗新视野 风湿免疫性疾病，这一庞大而复杂的疾病谱系，深刻影响着全球数以亿计的生命。它们以关节、肌肉、骨骼及免疫系统为主要靶点，常伴随炎症、疼痛、僵硬、功能障碍，甚至累及全身多器官，给患者带来巨大的生理和心理负担。从最常见的骨关节炎、类风湿关节炎，到疑难的系统性红斑狼疮、干燥综合征、血管炎，再到各种脊柱关节炎、结晶性关节病，这些疾病的诊断、治疗和管理均充满了挑战。 长期以来，风湿免疫学领域的研究者和临床医生们不懈探索，试图揭示这些疾病的病理生理机制，寻找更精准的诊断方法，开发更有效的治疗策略，并最终改善患者的生活质量。每一次科学的突破，每一次临床经验的积累，都在不断地拓宽我们对风湿免疫性疾病的认知边界。 一、 破译病灶，洞悉机制：从分子到细胞的微观视角 风湿免疫性疾病的根源往往深埋于免疫系统的失调。正常的免疫系统如同精密运转的卫士，能够准确识别并清除病原体，维护机体健康。然而，在风湿免疫性疾病中，这种识别和清除机制出现了偏差，免疫系统开始错误地攻击自身的组织和细胞，引发了持续的炎症反应。 这一过程是极其复杂的，涉及多种细胞类型、细胞因子、趋化因子、信号通路以及遗传易感性等多种因素的相互作用。例如，在类风湿关节炎中，滑膜细胞的异常增生、免疫细胞（如T细胞、B细胞、巨噬细胞）的激活与浸润、以及促炎性细胞因子（如TNF-α、IL-6、IL-1）的大量释放，共同构成了关节破坏的病理基础。而在系统性红斑狼疮中，B细胞产生的自身抗体攻击细胞核抗原，激活补体系统，触发免疫复合物沉积，导致全身多器官的炎症性损伤。 对这些微观机制的深入理解，是开发靶向治疗的关键。通过识别关键的致病分子和信号通路，科学家们得以设计出能够特异性阻断这些通路、抑制异常免疫反应的药物，从而在源头上控制疾病的进展。例如，TNF-α抑制剂的出现，显著改变了类风湿关节炎等炎症性关节炎的治疗格局。 二、 精准导航，诊断无忧：从临床表现到实验室证据的综合评估 风湿免疫性疾病的临床表现多种多样，常常与其他系统性疾病混淆，给早期诊断带来困难。症状可能包括关节疼痛、肿胀、晨僵、皮疹、发热、疲劳、体重减轻、器官功能异常（如肾脏、肺部、心脏、神经系统）等等。这种高度的异质性要求临床医生具备敏锐的观察力、丰富的临床经验以及系统性的思维方式。 诊断往往需要将患者的病史、体格检查、实验室检查、影像学检查以及病理学检查等多种信息整合起来，进行综合分析。 病史和体格检查： 详细询问症状的出现时间、性质、部位、持续时间、缓解因素以及家族史，对诊断至关重要。体格检查则侧重于评估关节的活动度、有无压痛、肿胀、红热，以及皮肤、黏膜、淋巴结等是否存在异常。 实验室检查： 炎症标志物： 血沉（ESR）和C反应蛋白（CRP）是常用的非特异性炎症指标，在许多风湿免疫性疾病活动期会升高。 自身抗体检测： 这是诊断自身免疫性疾病的关键。例如，类风湿因子（RF）和抗环瓜氨酸肽抗体（ACPA）是类风湿关节炎的重要诊断依据；抗核抗体（ANA）是系统性红斑狼疮等多种自身免疫病的筛查指标；抗双链DNA抗体（anti-dsDNA）和抗Sm抗体则对狼疮的诊断和病情监测具有特异性；抗SSA/Ro和抗SSB/La抗体有助于干燥综合征的诊断。 补体水平： 补体C3、C4水平的降低常提示免疫复合物形成和补体激活，在狼疮活动期可能出现。 其他特定指标： 如血尿酸水平（痛风）、肌酸激酶（CK）（肌炎）、HLA-B27（强直性脊柱炎）等，根据临床表现进行选择性检测。 影像学检查： X线： 用于评估关节的骨质破坏、骨赘形成、关节间隙狭窄、骨质疏松等，是诊断骨关节炎、类风湿关节炎、强直性脊柱炎等疾病的重要手段。 超声： 能够显示关节的滑膜增生、积液、肌腱炎、滑囊炎等软组织病变，尤其在早期类风湿关节炎的诊断和疗效评估中具有优势。 CT和MRI： 对骨骼、软骨、骨髓、韧带、肌肉等结构的显示更为精细，对于复杂骨折、关节周围病变、脊柱病变以及某些肌炎、血管炎的诊断具有重要价值。 骨密度测定（DEXA）： 用于评估骨质疏松的程度。 病理学检查： 关节滑膜活检、皮肤活检、肾脏活检等，可以提供直接的组织学证据，有助于明确诊断和评估疾病活动度。 三、 疗愈之路，多管齐下：从缓解症状到修复损伤的全面干预 风湿免疫性疾病的治疗目标是控制炎症、减轻疼痛、改善关节功能、延缓或阻止疾病进展、预防并发症，并最终提高患者的生活质量。由于疾病的复杂性和个体差异，治疗方案通常是个体化的，需要综合运用多种手段。 药物治疗： 非甾体抗炎药（NSAIDs）： 用于缓解疼痛和炎症，但不能阻止疾病的根本进展。 改善病情抗风湿药（DMARDs）： 包括合成DMARDs（如甲氨蝶呤、柳氮磺吡啶、来氟米特、羟氯喹）和生物DMARDs（如TNF-α抑制剂、IL-6受体抑制剂、B细胞靶向药物、JAK抑制剂）。DMARDs是控制自身免疫性疾病的关键药物，能够调节免疫反应，抑制炎症，延缓关节破坏。 糖皮质激素： 具有强大的抗炎和免疫抑制作用，常用于快速控制急性炎症和缓解严重症状，但长期使用可能引起多种副作用，需谨慎使用。 免疫抑制剂： 如环磷酰胺、硫唑嘌呤、他克莫司等，用于治疗严重的自身免疫性疾病，但需要密切监测副作用。 靶向治疗： 随着对疾病机制理解的深入，越来越多的靶向药物被开发出来，例如JAK抑制剂，为类风湿关节炎、银屑病关节炎等提供了新的治疗选择。 康复治疗： 物理治疗： 包括运动疗法（如关节活动度训练、力量训练、耐力训练）、手法治疗、物理因子治疗（如热疗、冷疗、超声波）等，旨在改善关节功能、减轻疼痛、增强肌力、提高生活自理能力。 作业治疗： 帮助患者学习适应性技巧，使用辅助器具，调整工作和生活环境，以更好地应对疾病带来的功能障碍。 手术治疗： 关节置换术： 当关节严重破坏，疼痛和功能障碍严重影响生活时，可以考虑关节置换手术，如人工髋关节置换、人工膝关节置换，以恢复关节功能。 关节镜手术： 用于诊断和治疗某些关节病变，如清理关节内的炎性物质、修复半月板损伤等。 滑膜切除术： 适用于部分关节滑膜增生严重的病例。 生活方式干预： 健康饮食： 均衡的营养有助于增强免疫力，某些食物可能对减轻炎症有益（如富含Omega-3脂肪酸的食物）。 适度运动： 规律的、适合患者身体状况的运动，能够保持关节的灵活性，增强肌肉力量，改善整体健康。 戒烟限酒： 吸烟会加重某些风湿免疫性疾病的病情，并影响治疗效果。 心理支持： 长期慢性疾病的挑战，患者可能面临焦虑、抑郁等情绪问题，心理咨询和支持治疗非常重要。 四、 展望未来，挑战与希望并存 风湿免疫学领域正处于一个充满活力和创新性的时代。对疾病机制的深入探索，基因组学、蛋白质组学、代谢组学等高通量技术的应用，以及人工智能在数据分析和疾病预测方面的潜力，都为我们揭示疾病的奥秘提供了前所未有的工具。 精准医学的理念正在逐步渗透到风湿免疫性疾病的诊疗中。未来，我们有望根据患者的基因背景、免疫表型、疾病特征等，制定更个体化、更有效的治疗方案，实现“一人一方”。早期诊断和早期干预的模式将更加普及，以最大程度地减少疾病对患者的长期损害。 然而，挑战依然存在。一些罕见病和复杂性疾病的诊断和治疗仍需突破；如何克服药物耐药性、提高生物制剂的疗效和安全性，仍是研究的重点；如何实现更经济有效的治疗，让更多患者受益，也是需要解决的问题。 尽管前路充满挑战，但科技的进步和临床经验的积累，正不断为风湿免疫性疾病的患者带来新的希望。通过持续的研究、创新的治疗手段以及跨学科的合作，我们正一步步迈向更精准、更有效、更人性化的风湿免疫性疾病诊疗新时代，让患者能够更好地掌控自己的健康，重拾生活的美好。
用户评价
评分
读完《哈里森风湿病学》（中文翻译版，原书第3版），我的感觉就像是完成了一次全面的“风湿免疫导航”。这本书的结构非常清晰，就像一张详细的地图，指引着我在风湿病学的广阔领域中探索。一开始，它就为我打下了坚实的基础，通过对免疫系统基本功能的介绍，让我理解了后续疾病的发生发展。随后，它逐一解锁了各种主要的风湿性疾病，从最常见的类风湿关节炎、系统性红斑狼疮，到相对少见的疾病，都做了详尽的阐述。我特别喜欢书中对每种疾病的“诊断思路”的梳理，它不是简单罗列症状，而是教会你如何一步步地从病史询问、体格检查，到影像学和实验室检查，最终做出准确的诊断。这种“思考过程”的传授，远比单纯的知识记忆来得重要。在治疗方面，这本书也紧跟时代步伐，对最新的治疗进展，包括各种靶向药物、免疫抑制剂的适应症、禁忌症、副作用以及联合用治疗方案的优缺点，都进行了深入的讨论，这对于指导临床用药至关重要。
评分这次翻阅《哈里森风湿病学》（中文翻译版，原书第3版），最让我印象深刻的是其体系的完整性和逻辑的严谨性。它不仅仅是一本关于疾病的“百科全书”，更像是一位经验丰富的老教授，循序渐进地引导你走进风湿免疫疾病的殿堂。从基础免疫学原理的简要回顾，到全身性自身免疫病、关节炎、骨骼肌肉疾病，再到一些特殊情况下的风湿病学问题，每个部分的过渡都显得十分自然。书中对于一些争议性或尚不明确的领域，也能够客观地呈现不同的观点和研究证据，引导读者进行批判性思考，而不是简单地接受既定结论。这一点对于年轻医生来说尤为宝贵，能够帮助我们在面对复杂的临床难题时，形成自己独立判断的能力。此外，书中在介绍某些疾病时，会特别强调其在不同人群（如儿童、老年人、孕妇）中的特点和治疗注意事项，这种细致的考量，体现了医学的全面性和人文关怀。这本书的阅读体验，更像是在进行一次深入的学术研讨，每一次翻页都能激发出新的思考和联想，让我对风湿免疫疾病的认识达到了一个新的高度。
评分哈里森系列书籍一向是医学界的泰斗，这次有幸拜读了《哈里森风湿病学》（中文翻译版，原书第3版），心中感慨万千。作为一名对风湿免疫疾病充满兴趣的临床医生，我一直在寻找一本既权威又实用的参考书，能够系统地梳理这个复杂且不断发展的领域。这本书无疑达到了我的预期，甚至超越了。从开篇对风湿病学历史的回顾，到各个章节对具体疾病的深入剖析，都展现了其内容的深度和广度。我尤其欣赏书中在阐述病理生理机制时，能够清晰地勾勒出分子、细胞到组织器官的层层递进，这对于理解疾病的本质和指导临床实践至关重要。书中对各类疾病的诊断标准、鉴别诊断以及治疗方案的介绍，都力求精准和前沿，并辅以大量的临床实例和图表，使得抽象的知识变得生动具体。例如，在关于类风湿关节炎的部分，不仅详细介绍了其经典的临床表现和实验室检查，还对生物制剂、靶向小分子药物等新疗法的最新进展进行了全面梳理，并给出了不同患者群体和不同疾病阶段的用药指导建议。这种细致入微的讲解，让我受益匪浅，也为我日后的临床工作提供了坚实的理论基础和实践参考。
评分《哈里森风湿病学》（中文翻译版，原书第3版）给我带来的惊喜，在于其文字的精炼与内容的翔实并存。作为一本大型医学参考书，它在保证信息全面性的同时，并没有变得冗长晦涩。我尤其欣赏其在处理复杂疾病时，能够将繁琐的病理生理过程，通过简洁明了的图表和文字进行可视化呈现，极大地降低了理解的门槛。例如，在讲解自身免疫性疾病的发病机制时，书中通过精美的插图，生动地展示了自身抗体的产生、免疫复合物的形成以及炎症介质的级联反应，让原本抽象的概念变得一目了然。另外，本书对于临床实践的指导性极强，不仅提供了详细的诊断标准和治疗方案，还融入了许多“临床提示”和“专家建议”，这些零散却至关重要的信息，往往是在实际工作中能够救命的“关键点”。这本书更像是一本“ bedside companion”，时刻准备着解答我遇到的各种临床疑问，并引导我做出最佳的决策。
评分《哈里森风湿病学》（中文翻译版，原书第3版）是一本令人赞叹的著作，它以其严谨的科学态度和精湛的医学知识，为我打开了风湿病学领域的一扇新窗。从开篇的引言，就奠定了其高度和深度，让人感受到作者的深厚功底。书中对每一种疾病的介绍，都如同剥洋葱一般，层层深入，从宏观的流行病学特征，到微观的细胞分子机制，再到具体的临床表现和治疗策略，无不囊括。我尤其欣赏书中对于罕见病和疑难病的介绍，它们往往是临床实践中的“拦路虎”，而本书则提供了系统性的思路和解决方案。书中的图片和表格质量极高，许多都具有极高的信息密度，能够快速地传达关键信息。例如，关于各种关节炎的影像学鉴别图谱，就极具参考价值。阅读这本书的过程，本身就是一种学习和提升，它不仅充实了我的知识储备，更重要的是，它塑造了我对风湿病学严谨求实的科学态度。
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